Se diminuisce la disponibilità di sangue al cervello, può insorgere il morbo di Alzheimer. Gli scienziati dell'Università di Oslo volevano scoprire se questo fa aumentare o diminuire i vasi sanguigni e il ruolo di una particolare proteina in tale processo.
Il flusso sanguigno nel cervello cambia con il morbo di Alzheimer (MA). La ricercatrice e prof.ssa Reidun Torp dell'Istituto di Scienze Mediche di Base dell'Università di Oslo, spiega:
"Le cellule nervose vengono distrutte e questo deve avere qualcosa a che fare con la fornitura di sangue. Il sangue porta sia ossigeno che nutrienti alle cellule. La malattia inizia a svilupparsi molto prima che i pazienti abbiano dei sintomi; i cambiamenti avvengono da 10 a 12 anni prima di notare che qualcosa è sbagliato".
Lei è interessata a ciò che chiama 'placche senili' nel cervello e come il cervello si libera di loro. La placca è una forma di materia di rifiuto che proviene da proteine mal ripiegate che si accumulano come depositi nel cervello.
"La chiave essenziale per scoprire come prevenire il MA è scoprire come il cervello gestisce questa placca prima che sia troppo tardi", lei dice.
Distrugge il tessuto nervoso nel cervello
La Torp e altri ricercatori del Dipartimento della Medicina Molecolare hanno provato per molti anni a risolvere il rebus dei vari cambiamenti che si verificano nel cervello. La loro ricerca è un insieme di passi sulla strada verso il trattamento del MA o per prevenire la malattia.
Una delle cose che la Torp ha studiato è il modo in cui delle fibre proteiche particolari si avvolgono l'una attorno all'altra, formando dei grovigli e distruggendo le cellule cerebrali:
"Con il MA, c'è una connessione tra questi due processi: le fibre che si avvolgono l'una all'altra e la placca senile, che insieme determinano la distruzione del tessuto nervoso nel cervello.
"Bloccano la comunicazione tra le cellule nervose e interrompono i processi che le cellule nervose richiedono per sopravvivere. Sappiamo molto su questi due processi, ma questo non ci serve granché se non possiamo impedire che accadano nel cervello".
Densità immutata dei vasi sanguigni
Ricerche precedenti avevano dimostrato che molti degli stessi fattori di rischio legati allo sviluppo delle malattie cardiovascolari possono anche portare al MA. Per capire la connessione tra la malattia e la fornitura di sangue al cervello, i ricercatori volevano scoprire se la densità dei capillari nel cervello diminuisce, aumenta o rimane invariata in un paziente con MA.
Nello studio pubblicato sul Journal of Alzheimer’s Disease, il suo team di ricerca ha usato due metodi: delle tecniche di microscopia e analisi biochimiche. La prima autrice Gry Syverstad Skaaraas dice:
"Abbiamo scoperto che la densità dei vasi sanguigni era invariata nei topi che avevano molta placca senile, rispetto ai topi senza placca. Quello che abbiamo trovato invece era che i depositi proteici dalla placca hanno danneggiato le pareti dei vasi sanguigni e cambiato i loro fattori di crescita, il che indicherebbe che i capillari non funzionano più come dovrebbero".
I fattori di crescita sono proteine che scompongono e formano nuovi vasi sanguigni nel cervello. "Riteniamo che sia questo il processo che si interrompe nel MA", dice la Torp.
Probabile punto di svolta per un trattamento
Secondo i ricercatori, lo studio ha portato a diverse nuove scoperte. Uno è che le placche senili distruggono un tipo di cellule, chiamate periciti, nei vasi sanguigni. I periciti si trovano in parte intorno ai capillari, e consentono loro di contrarsi e di regolare il flusso sanguigno nel cervello.
La Torp sottolinea che ci sono molte ricerche in atto sul MA e che lei vede molti segnali positivi: "Penso che siamo a un punto di svolta per trovare un trattamento migliore".
Fonte: University of Oslo (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Gry E. Skaaraas Syverstad, ...[+8], Reidun Torp. Cerebral Amyloid Angiopathy in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease Associates with Upregulated Angiopoietin and Downregulated Hypoxia-Inducible Factor. Journal of Alzheimer's Disease, 2022, DOI
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