Uno studio preliminare condotto da ricercatori dell'Università di Uppsala ha scoperto che quando uomini giovani e sani sono stati privati di una sola notte di sonno, nel sangue avevano livelli più alti di tau, un biomarcatore del morbo di Alzheimer (MA), rispetto a quando avevano avuto una notte di riposo pieno e ininterrotto. Lo studio è pubblicato sulla rivista medica Neurology.
La tau è una proteina presente nei neuroni, che può raggrupparsi, formando grovigli che si accumulano nel cervello delle persone con MA a partire da decenni prima della comparsa dei sintomi della malattia. Studi precedenti su anziani avevano suggerito che la privazione del sonno può aumentare il livello di tau nel fluido cerebrospinale. Anche un trauma alla testa può aumentare la concentrazione di tau circolante nel sangue.
L'autore senior dello studio Jonathan Cedernaes MD/PhD, dell'Università di Uppsala in Svezia, ha detto:
"Molti di noi sperimentano una privazione del sonno a un certo punto della vita, a causa di jet lag, di una nottata passata a completare un progetto, o del lavoro a turni, notturno o straordinario.
"Il nostro studio esplorativo mostra che, anche negli individui giovani e sani, la mancanza di una notte di sonno provoca un leggero aumento del livello di tau nel sangue. Ciò suggerisce che nel tempo, un tipo simile di disturbi del sonno potrebbe potenzialmente avere effetti dannosi".
Lo studio ha coinvolto 15 uomini sani, di peso normale, con un'età media di 22 anni. Tutti hanno riferito di avere di regola da 7 a 9 ore di sonno di qualità per notte.
Ci sono state due fasi nello studio. Per ogni fase, gli uomini sono stati osservati in un programma rigoroso di pasti e di attività, in una clinica del sonno, per due giorni e due notti. I campioni di sangue sono stati prelevati la sera e di nuovo la mattina. Nella prima fase, ai partecipanti è stato permesso di avere una buona notte di sonno entrambe le notti.
Nella seconda, i partecipanti hanno avuto una buona notte di sonno la prima notte, seguita da una seconda notte di privazione del sonno. Durante la privazione del sonno, sono state mantenute accese le luci mentre i partecipanti restavano alzati giocando, guardando film o parlando.
I ricercatori hanno trovato che dopo una notte di privazione del sonno gli uomini hanno avuto un aumento medio del 17% dei livelli di tau nel sangue, rispetto ad un aumento medio del 2% dei livelli di tau dopo una buona notte di sonno. I ricercatori hanno anche esaminato altri 4 biomarcatori associati con il MA, ma non ci sono stati cambiamenti nei livelli tra una buona notte di sonno e una notte senza sonno.
Cedernaes ha detto:
"È importante notare che, mentre l'accumulo di tau nel cervello non va bene, non sappiamo cosa rappresentano livelli più elevati di proteina tau nel sangue nel contesto della perdita di sonno.
"Quando i neuroni sono attivi, aumenta il rilascio di tau nel cervello. Livelli più elevati nel sangue possono riflettere una eliminazione di queste proteine tau dal cervello oppure un aumento complessivo della concentrazione di tau nel cervello.
"Sono necessari altri studi per indagare ulteriormente, così come per determinare quanto tempo durano questi cambiamenti nella tau, e per determinare se le variazioni della tau nel sangue riflettono un meccanismo per cui ricorrenti episodi di sonno ristretto, interrotto o irregolare possono aumentare il rischio di demenza.
"Tali studi dovrebbero indicarci in modo definitivo se gli interventi mirati sul sonno, da iniziare in età precoce, possono ridurre il rischio di una persona di sviluppare la demenza o il MA".
Le limitazioni principali dello studio erano la sua piccola dimensione e la partecipazione solo di uomini, giovani e sani, quindi i risultati potrebbero non valere per le donne o per gli anziani.
Fonte: Uppsala University via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Christian Benedict, Kaj Blennow, Henrik Zetterberg, Jonathan Cedernaes. Effects of acute sleep loss on diurnal plasma dynamics of CNS health biomarkers in young men. Neurology, 8 Jan 2020, DOI
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