Da più di cinquant'anni sappiamo che c'è un forte legame tra l'esposizione dell'uomo all'alluminio e l'incidenza di Alzheimer.
Tuttavia, mancando la prova definitiva, non c'era finora consenso nella comunità scientifica sul ruolo in questa malattia cerebrale devastante della neurotossina riconosciuta.
L'ultima ricerca del mio gruppo, pubblicata nel Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, rende ancora più convincente questo collegamento. A mio avviso, i risultati sono inequivocabili nel confermare il ruolo dell'alluminio per parte, se non per tutto, l'Alzheimer.
Per lo meno, questi nuovi risultati dovrebbero incoraggiare tutti a ripensarci, anche quelli che hanno fermamente sostenuto che l'alluminio non ha alcun ruolo nella malattia. Non credo che sia l'unico fattore, ma penso che sia importante considerarlo molto seriamente.
Quando i nostri nuovi risultati vengono messi nel contesto di ciò che è già noto dell'alluminio e dell'Alzheimer, il loro significato diventa travolgente e convincente.
Sappiamo già che il contenuto di alluminio del tessuto cerebrale nell'Alzheimer a tarda insorgenza, o sporadico, è significativamente superiore di quello presente nei controlli di pari età. Quindi le persone che sviluppano l'Alzheimer attorno ai 70 anni accumulano nel tessuto cerebrale più alluminio dei coetanei senza la malattia.
Si sono trovati livelli ancora più elevati di alluminio nel cervello degli individui con diagnosi di una forma ad insorgenza precoce dell'Alzheimer sporadico (di solito ad esordio tardivo), che avevano un'esposizione insolitamente elevata all'alluminio dall'ambiente (es.: cittadina di Camelford) o nel loro posto di lavoro. Ciò significa che l'Alzheimer ha un'età molto precedente di insorgenza, per esempio, a cinquanta o inizio sessantina, negli individui che sono stati esposti a livelli insolitamente elevati di alluminio nella quotidianità.
Ora noi dimostriamo che alcuni dei livelli più alti di alluminio mai misurati nel tessuto cerebrale umano si trovano in individui che sono morti con una diagnosi di Alzheimer familiare. I livelli di alluminio nel tessuto cerebrale di persone con Alzheimer familiare sono simili a quelli registrati negli individui che sono morti di encefalopatia indotta dall'alluminio, mentre si sottoponevano a dialisi renale.
A sostegno dei nostri dati quantitativi, abbiamo usato anche un metodo recentemente sviluppato e pienamente convalidato di microscopia a fluorescenza, per fornire immagini mozzafiato e inequivocabili di alluminio nel tessuto cerebrale di donatori con Alzheimer familiare.
L'Alzheimer familiare è una forma ad esordio precoce della malattia, per cui i primi sintomi appaiono già dopo i 30/40 anni di età. E' estremamente raro, forse il 2-3% di tutti i casi di Alzheimer. Le sue basi sono mutazioni genetiche associate a una proteina chiamata amiloide-beta, proteina già collegata con forza alla causa di tutte le forme di Alzheimer. Gli individui con Alzheimer familiare producono più amiloide-beta e l'insorgenza dei sintomi della malattia sono visibili molto presto nella vita.
Questa nuova ricerca può suggerire che le predisposizioni genetiche all'Alzheimer ad esordio precoce sono legate in qualche modo all'accumulo di alluminio (attraverso l'esposizione umana 'normale' di tutti i giorni) nel tessuto cerebrale.
L'invecchiamento è il principale fattore di rischio dell'Alzheimer e l'alluminio si accumula nel tessuto cerebrale umano con l'invecchiamento. L'esposizione ambientale o professionale all'alluminio produce livelli più elevati di alluminio nel tessuto cerebrale umano e una forma ad esordio precoce dell'Alzheimer sporadico. Le predisposizioni genetiche che sono usate per definire l'Alzheimer familiare, o ad esordio precoce, predispongono anche gli individui a livelli più alti di alluminio nel cervello in età molto più giovane.
L'alluminio è accettato come neurotossina conosciuta, che causa, ad esempio, l'encefalopatia dialitica, e il suo accumulo nel tessuto cerebrale umano a qualsiasi età può solo contribuire a ogni tossicità o stato di malattia in corso.
Dovremmo prendere tutte le precauzioni possibili per ridurre l'accumulo di alluminio nel tessuto cerebrale attraverso le nostre attività quotidiane e dovremmo iniziare a farlo il più presto possibile nella vita.
Fonte: Professor Chris Exley / Keele University in The Hippocratic Post (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Ambreen Mirza, Andrew King, Claire Troakes, Christopher Exley. Aluminium in brain tissue in familial Alzheimer’s disease. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, Volume 40, March 2017, Pages 30–36.DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jtemb.2016.12.001
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.