Ricerche

Ricercatori hanno trovato nuove prove che le cellule isolanti, quelle che proteggono i nostri nervi, possono essere prodotte e aggiunte al sistema nervoso centrale per tutta la vita.

Il ricercatore responsabile dello studio, il Dr Kaylene Young del Menzies Research Institute Tasmania, dice che c'è ora la prova che queste cellule non possono essere gli agenti passivi nella funzionalità del cervello che si credeva.

Lo studio ha rivelato che le cellule isolanti possono avere un ruolo più importante nell'apprendimento e nella memoria di quanto si pensasse, e potrebbero essere un potenziale bersaglio per il trattamento di Alzheimer. Image: Fedorov Oleksiy/Shutterstock

"In precedenza si pensava che la maggior parte delle cellule di isolamento in un cervello adulto nascessero prima di raggiungere l'età adulta", spiega il Dott. Young. "Questa ricerca dimostra che vengono costituite nuove cellule isolanti da un tipo di cellula immatura presente nel cervello, chiamata cellula precursore degli oligodendrociti (OPC). In effetti, tutti i giorni viene aggiunto nuovo isolamento ai circuiti cerebrali , fatto che cambia il modo in cui funzionano i circuiti".

"Questo processo è probabile che sia molto importante per l'apprendimento, la memoria, la visione e il coordinamento. Questa scoperta potrebbe avere importanti implicazioni per chi soffre di Alzheimer, sclerosi multipla e altre malattie neurologiche".

L'Alzheimer è la forma più comune di demenza. Ci sono più di 321.600 australiani che vivono con demenza e, senza una scoperta medica, il numero di persone con demenza dovrebbe passare a quasi 900.000 entro il 2050. (Fonte: Alzheimer's Australia). Nell'Alzheimer (AD) muoiono molte cellule nervose. Questo induce i pazienti con AD a perdere progressivamente la loro capacità di pensare con chiarezza e di ricordare le cose, e possono avere anche problemi con il movimento e la coordinazione.

Una singola cellula isolante nel cervello supporta la salute e la funzione di molte cellule nervose. Sappiamo da malattie come la sclerosi multipla che la perdita di isolamento rende le cellule nervose estremamente vulnerabili ai danni e alla morte. Questo potrebbe essere vero anche per l'AD, e c'è una crescente quantità di prove che supportano l'idea che le cellule isolanti siano danneggiate prima delle cellule nervose e potrebbero contribuire direttamente alla perdita delle cellule nervose.

Studiando scansioni cerebrali di pazienti con AD, i ricercatori avevano in precedenza trovato che la quantità di isolamento danneggiato corrisponde al livello di demenza del paziente. Più è danneggiato l'isolamento, peggiori sono i problemi di memoria della persona.

Il gruppo di ricerca del dottor Young sta ora studiando il modo di carpire la capacità naturale delle OPC di produrre nuove cellule isolanti, e riparare il danno di isolamento visibile nel cervello dei pazienti con AD. "Stimolare le OPC nel cervello è una possibilità attraente dal momento che si trovano in tutte le regioni del cervello, nel senso che sono già dove devono essere per produrre nuove cellule isolanti! Prevediamo di riuscire ad aumentare l'isolamento del cervello, ri-coprire le cellule nervose, e impedire la morte di un maggior numero di cellule nervose. Questa protezione delle cellule nervose impedirà il rapido deterioramento mentale delle persone dopo la diagnosi di AD", conclude il Dott. Young.

Questo lavoro è stato pubblicato questo mese, sulla rivista internazionale Neuron, con la collaborazione di ricercatori del Regno Unito e del Giappone, ed è stato finanziato dal National Health and Medical Research Council, dall'Alzheimer's Society UK, dalla Fondazione BUPA, e da Multiple Sclerosis Research Australia.

The original English version
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Fonte: The University of Tasmania

Riferimento: Kaylene M. Young, Konstantina Psachoulia, Richa B. Tripathi, Sara-Jane Dunn, Lee Cossell, David Attwell, Koujiro Tohyama, William D. Richardson. Oligodendrocyte Dynamics in the Healthy Adult CNS: Evidence for Myelin Remodeling. Neuron, Volume 77, Issue 5, 873-885, 6 March 2013. Copyright © 2013 Elsevier Inc. All rights reserved. 10.1016/j.neuron.2013.01.006.

Pubblicato in Science Alert il 18 Marzo 2013 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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