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Nuove informazioni sull'invecchiamento nel cervello offrono speranze per l'Alzheimer

Scienziati del Trinity College hanno fatto nuova luce sui processi di invecchiamento nel cervello, collegando per la prima volta la maggiore presenza di cellule immunitarie specializzate a condizioni come l'Alzheimer e le lesioni cerebrali traumatiche.

La ricerca, svolta in collaborazione con esperti dell'Università del Maryland, si è concentrata sulle microglia nel cervello e nel midollo spinale, ed è pubblicata su Science Advances.


Le microglia sono un tipo unico di cellula immunitaria il cui compito è supportare le cellule nervose, difendere dai microbi invasori, eliminare i detriti e rimuovere le cellule nervose morenti inglobandole e mangiandole. Sempre più ricerche indicano che le microglia possono avere risposte funzionali diverse a seconda dei cambiamenti molecolari e biochimici che si verificano all'interno di queste cellule specializzate.


In effetti, si possono distinguere vari sottotipi di microglia in base a una proprietà chiamata autofluorescenza, che è la tendenza delle cellule a emettere luce di un colore dopo aver assorbito quella di un altro, e ciò avviene perché sostanze specifiche all'interno delle cellule assorbono la luce. Le sostanze immagazzinate in compartimenti cellulari specializzati includono molecole di grasso, cristalli di colesterolo, metalli e altre proteine mal ripiegate.


David Loane, assistente professore di neuroscienze al Trinity College di Dublino (Irlanda) e coautore senior della ricerca, ha detto:

“Con l'invecchiamento del cervello, questi materiali si accumulano all'interno delle microglia autofluorescenti, che come conseguenza aumentano la loro autofluorescenza. Sfortunatamente, questo accumulo di detriti cellulari rende anche più difficile alle microglia eseguire i loro compiti essenziali di raccolta della spazzatura nel cervello e di prevenire lesioni neurologiche e malattie neurodegenerative.

“In questo studio, su animali anziani, abbiamo scoperto che queste microglia adottano uno stato unico e disfunzionale, che ha una serie di impatti problematici. Ad esempio, c'è un aumento dello stress e del danno cellulare, un accumulo di grassi e ferro, alterazioni dei processi metabolici e un aumento della produzione di molecole che esagerano la risposta immunitaria".


In aggiunta, gli scienziati hanno dimostrato che le microglia autofluorescenti e l'infiammazione associata erano più pronunciate nelle condizioni patologiche, come nei modelli di fattori di rischio genetico dell'Alzheimer e, in modo promettente, sono state invertite dalla sostituzione microgliale via farmaci negli animali invecchiati.


Il prof. Loane ha aggiunto:

“Inoltre, l'esposizione ambientale a lesioni cerebrali traumatiche acute negli animali ha accelerato l'età di insorgenza e la distribuzione tissutale delle microglia autofluorescenti, aumentando il danno da stress ossidativo nel cervello degli animali feriti.

“Di conseguenza, un'evidenza crescente ora suggerisce che l'accumulo di microglia autofluorescenti contribuisce alle malattie dell'invecchiamento e alla neurodegenerazione. Se queste sotto-popolazioni di microglia sono altamente infiammatorie e dannose per il cervello, puntarle potrebbe essere una nuova strategia per trattare le malattie legate all'età".

 

 

 


Fonte: Trinity College Dublin (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: RM Ritzel, ...[+14], J Wu. Brain injury accelerates the onset of a reversible age-related microglial phenotype associated with inflammatory neurodegeneration. Science Advances, 2023, DOI

Copyright: Tutti i diritti di testi o marchi inclusi nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer OdV di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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