Scienziati europei hanno delineato un modo potenzialmente nuovo per identificare le cause di gravi condizioni di salute mentale. Il consorzio industriale / accademico PRISM ha sviluppato un piano completo, che mira a identificare i collegamenti comuni tra il morbo di Alzheimer (MA), la depressione e la schizofrenia. Il piano è stato pubblicato ieri in un'edizione speciale di Neuroscience & Biobehavioral Reviews.
Il capo del progetto Dott. Hugh Marston (della Eli Lilly and Company) ha descritto le basi della ricerca:
"Il MA e la schizofrenia, e alcune altre condizioni di salute mentale, sembrano condividere una serie di sintomi clinici. Poiché questi sintomi sembrano essere gli stessi, anche le strategie di trattamento tendono ad essere le stesse. La domanda che affronta questo lavoro è 'dovrebbero essere così?'".
E ha aggiunto che la prima parte del programma esaminerà le cause identificative del ritiro sociale e dei deficit cognitivi. Questa è la prima volta che gli scienziati hanno sviluppato un rigoroso approccio pratico per verificare se questi sintomi clinici sono effettivamente il risultato di cambiamenti negli stessi processi biologici compromessi.
Se questi sintomi derivano da problemi biologici diversi, questo avrà conseguenze di vasta portata sia per il trattamento clinico che per la ricerca su nuovi farmaci. Al contrario, se le ragioni biologiche di un sintomo comune si dimostrano le stesse, ciò fornirà nuovamente un punto di partenza fondamentale per lo sviluppo di nuove terapie.
Il progetto PRISM, finanziato da Innovative Medicines Initiative (IMI), prenderà un gruppo misto di pazienti e misurerà le attività cerebrali e comportamentali con varie tecniche, sia nuove che esistenti, come fMRI, EEG, analisi del sangue e app comportamentali su smartphone.
Il progetto correlerà simultaneamente queste attività con i livelli di ritiro sociale, puntando inizialmente al MA e alla schizofrenia, ma esaminando anche le principali forme depressive. Ciò dovrebbe consentire agli scienziati di capire esattamente quali parametri biologici sono correlati a quali sintomi clinici.
Questo è il primo studio su larga scala a mettere in pratica i principi Research Domain Criteria (RDoC), proposti dall'Istituto Nazionale Salute Mentale degli Stati Uniti. Inizialmente il progetto si concentra sul ritiro sociale, l'elaborazione sensoriale, la memoria di lavoro e l'attenzione.
In una serie di 13 articoli pubblicati su Neuroscience e BioBehavioral Reviews, il consorzio accademico / industriale PRISM (finanziato dall'Iniziativa Medicina Innovativa dell'UE) delineano le basi filosofiche, il contesto biologico e il piano di ricerca attentamente progettato.
Il prof. Martien Kas, coordinatore del progetto PRISM (Psychiatric Ratings using Intermediate Stratified Markers = valutazione psichiatrica con marcatori intermedi stratificati), dell'Università di Groningen, ha dichiarato:
"Il progetto PRISM è un modo completamente nuovo di affrontare problemi di salute mentale e neurologici. Questa serie di pubblicazioni segna l'avvio del primo programma veramente strutturato per affrontare la biologia quantitativa nelle malattie mentali e neurodegenerative.
"Se questo progetto avrà successo, saremo in grado di applicare le tecniche ad altre condizioni cerebrali, e così trasferirà la medicina neuropsichiatrica dai principi sviluppati nel XX secolo alle metodologie che riflettono la rivoluzione nella biologia che vediamo nei nostri tempi.
"Quello che abbiamo fatto è definire i parametri che useremo per quantificare le caratteristiche della malattia e identificare i biomarcatori diagnostici per i deficit sociali e cognitivi comuni al MA e alla schizofrenia. Questi biomarcatori dovrebbero infine fornirci una comprensione neurobiologica strutturata delle cause che causano queste condizioni, che potrebbero anche consentirci di adottare misure per prevenire questi problemi".
Il ritiro sociale è uno dei primi indicatori dell'insorgenza di diversi disturbi psichiatrici e neurologici comuni, ma è un sintomo che può essere causato da processi neurobiologici molto diversi. Le persone con un ritiro sociale tendono a isolarsi da amici e familiari, così come dalle reti sociali nei loro luoghi di lavoro. Nessuno conosce le cause e i meccanismi reali.
Secondo il Dott. Hugh Marston, responsabile del progetto PRISM:
"C'è molto di insoddisfacente nel modo in cui affrontiamo attualmente la malattia mentale e le condizioni neurodegenerative. Per fare un esempio, non abbiamo davvero un'idea delle differenza tra la causa biologica del ritiro sociale nel MA e quella della schizofrenia, ammesso che ci sia.
"Il PRISM ha sviluppato e iniziato a implementare un approccio biologico quantitativo per estrapolarla, e la ricerca sta ora andando avanti. Usiamo tutte le tecniche più adatte per identificare elementi comuni, che vanno dalla genetica alle analisi del sangue, dai questionari alle app per smartphone.
"Gli sviluppi e le terapie farmacologiche per queste gravi condizioni di salute mentale si sono ampiamente arrestate negli ultimi anni. Fino ad ora, la diagnosi e il trattamento delle condizioni psichiatriche si basava principalmente sui sintomi mostrati dal paziente: si trattava più di decisioni qualitative, piuttosto che di differenze comportamentali, neuronali o genetiche misurabili; ma in medicina, i sintomi tendono a non dire l'intera storia.
"Ad esempio, un mal di testa è un sintomo, ma la causa sottostante potrebbe essere influenza, dolori mestruali, meningite, un colpo alla testa o una dozzina di altre cause. Lo stesso vale per la psichiatria, dove gli stessi sintomi, come la depressione, potrebbero essere causati da una serie di problemi.
"Per affrontare la causa corretta, dobbiamo sviluppare test più oggettivi e metterli in relazione con la causa sottostante. Questo è ciò che il progetto PRISM mira a fare".
Fonte: PRISM via AlphaGalileo (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Martien Kas, Alessandro Serretti, Hugh Marston. Quantitative neurosymptomatics; linking quantitative biology to Neuropsychiatry. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 6 Mar 2019, DOI: 10.1016/j.neubiorev.2018.11.013
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