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Trovato il «punto di non ritorno» dello zucchero nell'Alzheimer



Trovato il «punto di non ritorno» dello zucchero nell'AlzheimerDott. Rob Williams, Dott. Omar Kassar e il Prof. Jean van den ElsenPer la prima volta è stato stabilito un legame molecolare, un "punto di non ritorno", tra il glucosio nel sangue e l'Alzheimer, e i ricercatori hanno dimostrato che l'eccesso di glucosio danneggia un enzima essenziale coinvolto nella risposta infiammatoria alle prime fasi del morbo.


Sappiamo che i livelli anormalmente alti di zucchero nel sangue (iperglicemia) sono una caratteristica del diabete e dell'obesità, ma il suo legame con l'Alzheimer è meno familiare.


I pazienti diabetici hanno un rischio più alto di sviluppare l'Alzheimer rispetto agli individui sani. Nella malattia, delle proteine ​​anomale si aggregano per formare placche e grovigli nel cervello che progressivamente lo danneggiano e portano a un grave declino cognitivo.


Gli scienziati sapevano già che il glucosio e i suoi prodotti di scomposizione possono danneggiare le proteine ​​nelle cellule tramite una reazione chiamata glicazione, ma il legame molecolare specifico tra il glucosio e l'Alzheimer non era ancora chiaro. Ora, scienziati dell'Università di Bath, lavorando con i colleghi del King College di Londra, hanno svelato quel collegamento.


Studiando campioni di cervello di persone con e senza Alzheimer, con una tecnica sensibile per rilevare la glicazione, il team ha scoperto che nelle prime fasi dell'Alzheimer la glicazione danneggia un enzima chiamato «fattore inibitorio di migrazione dei macrofagi» (MIF), che ha un ruolo nella risposta immunitaria e nella regolamentazione dell'insulina.


Il MIF è coinvolto nella risposta delle cellule cerebrali chiamate glia all'accumulo di proteine ​​anormali nel cervello durante l'Alzheimer, e i ricercatori credono che l'inibizione e la riduzione dell'attività del MIF causata dalla glicazione potrebbe essere il 'punto di svolta' nella progressione della malattia. Sembra che, come l'Alzheimer progredisce, aumenti la glicazione di questi enzimi.


Lo studio è pubblicato sulla rivista Scientific Reports.


Il professor Jean van den Elsen, dell'Università di Bath, ha dichiarato: "Abbiamo dimostrato che questo enzima è già modificato dal glucosio nel cervello dei soggetti nelle fasi iniziali dell'Alzheimer. Ora stiamo indagando se possiamo rilevare cambiamenti simili nel sangue. Di norma il MIF fa parte della risposta immunitaria all'accumulo di proteine ​​anomale nel cervello, e pensiamo che, poiché il danno dello zucchero riduce alcune funzioni del MIF e ne inibisce completamente altre, questo potrebbe essere un punto di svolta che induce lo sviluppo dell'Alzheimer".


Il Dr Rob Williams ha aggiunto: "Conoscere questo dato sarà di vitale importanza per sviluppare una cronologia di come progredisce l'Alzheimer e speriamo che ci possa aiutare a identificare le persone a rischio di Alzheimer e portare a nuovi trattamenti o modi per prevenire la malattia".


E secondo il Dr Omar Kassaar, "sappiamo che lo zucchero in eccesso è dannoso quando si tratta di diabete e obesità, ma questo legame potenziale con l'Alzheimer è un motivo ulteriore per controllare il nostro consumo di zuccheri nella dieta".

 

 

 


Fonte: Chris Melvin in University of Bath (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Omar Kassaar, Marta Pereira Morais, Suying Xu, Emily L. Adam, Rosemary C. Chamberlain, Bryony Jenkins, Tony James, Paul T. Francis, Stephen Ward, Robert J. Williams & Jean van den Elsen. Macrophage Migration Inhibitory Factor is subjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer’s Disease. Scientific Reports 7, Article number: 42874 (2017) doi: 10.1038/srep42874

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Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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