Un nuovo studio apparso sul Journal of Neuroinflammation suggerisce che, potenzialmente, si potrebbe sfruttare il sistema immunitario del cervello per aiutare a eliminare le placche amiloidi che sono un segno distintivo dell'Alzheimer.
"Questa ricerca conferma precedenti osservazioni che, se attivato per combattere l'infiammazione, il sistema immunitario del cervello ha un ruolo nella rimozione dell'amiloide-beta", ha detto M. Kerry O'Banion MD/PhD, professore dell'Università di Rochester, del Del Monte Neuromedicine Institute, e autore senior dello studio. "Abbiamo anche dimostrato che il sistema immunitario può essere manipolato in modo da accelerare questo processo, indicando potenzialmente un nuovo approccio terapeutico per l'Alzheimer".
I risultati arrivano al culmine di anni di ricerca, iniziati quando O'Banion e i suoi colleghi hanno fatto una scoperta sorprendente mentre studiavano topi modelli di Alzheimer. Essi hanno osservato che le placche di amiloide-beta (che si ritiene abbiano un ruolo importante nella malattia) venivano eliminate negli animali con infiammazione cerebrale cronica.
A quel tempo, non era chiaro il meccanismo con cui venivano eliminate le placche. O'Banion e i suoi colleghi hanno infine messo gli occhi sulle microglia, le cellule native che sono una delle prime linee di difesa del sistema nervoso centrale contro le infezioni e le lesioni. Le microglia sono presenti in tutto il cervello e il midollo spinale, monitorando costantemente il loro ambiente, e possono attivarsi o disattivarsi per eseguire diverse funzioni, come il controllo dell'infiammazione, la distruzione degli agenti patogeni, la pulizia dei detriti delle cellule morte o danneggiate, e il sigillo del sito di lesione.
I ricercatori hanno condotto una serie di esperimenti per vedere se potevano replicare il fenomeno dell'eliminazione dell'amiloide-beta senza l'infiammazione cerebrale. Ciò ha richiesto un trucco per indurre le microglia ad attivarsi, iniettando una specifica molecola proteica, una citochina, nel cervello. Le citochine hanno un ruolo importante nella segnalazione cellulare e i ricercatori sono riusciti a replicare i meccanismi che istruiscono le microglia a iniziare una risposta antinfiammatoria.
Una volta che le microglia si sono mobilitate nei topi modelli di Alzheimer, i ricercatori hanno osservato una riduzione di oltre il 60 per cento dell'amiloide-beta nel cervello: "Anche se abbiamo ancora bisogno di capire appieno la complessità e le potenziali conseguenze involontarie di questo approccio, è chiaro che le microglia hanno un ruolo importante nella rimozione dell'amiloide-beta dal cervello e possono rappresentare un nuovo approccio per il trattamento di questa malattia", ha detto O 'Banion.
Altri collaboratori dello studio includono Jonathan Cherry, studente laureato di Patologia ora alla Boston University, e John Olschowka dell'Università di Rochester. La ricerca è stata sostenuta dal National Institute of Aging.
Fonte: University of Rochester (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Jonathan D. Cherry, John A. Olschowka and M. Kerry O’Banion. Arginase 1+ microglia reduce Aβ plaque deposition during IL-1β-dependent neuroinflammation. Journal of Neuroinflammation 2015, 12:203 doi:10.1186/s12974-015-0411-8
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