Ricerche

Il Van Andel Institute annuncia che i ricercatori dell'Università di Lund in Svezia hanno pubblicato uno studio dettagliato del modo in cui la malattia di Parkinson si diffonde nel cervello.

Esperimenti in modelli di ratto hanno scoperto un processo utilizzato in precedenza per spiegare la malattia della mucca pazza, in cui le proteine misfolded [mal ripiegate] viaggiano dalle cellule malate a quelle sane.

patrik bQuesto modello non è mai stato identificato così chiaramente in un organismo vivente, e la svolta porta i ricercatori un passo più vicino ad un farmaco che modifica la malattia di Parkinson. "Il Parkinson è la seconda malattia neurodegenerativa più diffusa dopo l'Alzheimer", ha detto Patrik Brundin (foto) MD, Ph.D., docente Jay Van Andel in ricerca sul Parkinson al Van Andel Research Institute (VARI), Capo dell'Unità di sopravvivenza neuronale dell'Università di Lund e autore senior dello studio. "Un grande esigenza medica insoddisfatta è una terapia che rallenta la progressione della malattia. Ci prefiggiamo di capire meglio come progredisce la patologia del Parkinson e, quindi, scoprire nuovi bersagli molecolari per trattamenti modificanti la malattia".

Una precedente ricerca dimostra che una proteina misfolded, nota come proteina alfa-sinucleina, appare gradualmente nei neuroni sani giovani trapiantati nel cervello di pazienti con Parkinson. Questa scoperta ha dato luogo alla ipotesi del gruppo sul trasferimento della proteina da cellula a cellula, che è stata dimostrata negli esperimenti di laboratorio. In questo studio, pubblicato questa settimana in Public Library of Science (PLoS One), i ricercatori sono stati in grado di seguire per la prima volta quanto succedeva nella cellula ricevente quando accetta la proteina malata, consentendo di passare la membrana esterna delle cellule.

elodieGli esperimenti mostrano anche come le proteine trasferite attirano proteine della cellula ospite provocando la piegatura anormale, o il "raggrupamento", all'interno delle cellule. "Questo è un processo cellulare che potrebbe condurre al processo della malattia con il progredire del Parkinson, e si diffonde ad un numero crescente di regioni cerebrali quando il paziente diventa più malato", ha detto Elodie Angot (foto a sinistra), Ph.D., dell'Unità di Sopravvivenza Neuronale della Lund University, e co-autore principale dello studio.

"Nei nostri esperimenti, mostriamo un nucleo di proteine umano alfa-sinucleina malsane circondato da alfa-sinucleina prodotta dallo stesso topo. Questo indica che le proteine misfolded non solo si muovono tra le cellule, ma che agiscono anche come "seme" che attira le proteine prodotte da cellule del cervello del ratto", ha detto Jennifer Steiner, Ph.D., dell'Università di Lund e del Center for Neurodegenerative Science del Van Andel Institute, l'altra autrice principale dello studio.

Questi risultati sono coerenti con i risultati di precedenti modelli cellulari di laboratorio e per la prima volta si estende questa osservazione in un organismo vivente. Tuttavia, non è chiaro esattamente come l'alfasinucleina dallo spazio extracellulare possa accedere nel citoplasma di cellule, per agire come campione della alfasinucleina naturale, provocando a sua volta il misfolding della proteina presente in natura. Sono necessari ulteriori studi per chiarire questo importante passo nel processo.

La scoperta non rivela la radice del morbo di Parkinson, ma in combinazione con modelli di malattia sviluppati da ricercatori della Lund University e da altri, potrebbe consentire agli scienziati di sviluppare nuovi bersagli farmacologici volti a mitigare o rallentare gli effetti della malattia, che colpisce oggi più dell'1 % delle persone di età superiore ai 65 anni.

***********************
Cosa pensi di questo articolo? Ti è stato utile? Hai rilievi, riserve, integrazioni? Conosci casi o ti è successo qualcosa che lo conferma? o lo smentisce? Puoi usare il modulo dei commenti qui sotto per dire la tua opinione. Che è importante e unica.

***********************
Fonte: Materiale del Van Andel Research Institute.

Riferimento: Elodie Angot, Jennifer A. Steiner, Carla M. Lema Tomé, Peter Ekström, Bengt Mattsson, Anders Björklund, Patrik Brundin. Alpha-Synuclein Cell-to-Cell Transfer and Seeding in Grafted Dopaminergic Neurons In Vivo. PLoS ONE, 2012; 7 (6): e39465 DOI: 10.1371/journal.pone.0039465.

Pubblicato in ScienceDaily il 27 Giugno 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari proposti da Google sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.