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Studio dimostra che RX intranasale blocca il declino della memoria nei topi modello di Azheimer

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Una collaborazione di ricerca tra scienziati della Louisiana State University (LSU) di New Orleans e il Karolinska Institutet in Svezia ha scoperto che l'applicazione intranasale di mediatori lipidi pro-risoluzione specializzati, ha arrestato la perdita di memoria e la degenerazione del cervello in un topo modello del morbo di Alzheimer (MA).


La neuroinfiammazione è un segno distintivo dei disturbi neurodegenerativi, compreso il MA. I mediatori lipidi pro-risoluzione specializzati sono composti bioattivi formati da acidi grassi come l'Omega-3 o i derivati, ​​che risolvono l'infiammazione. Uno di questo è neuroprotectin D1 (NPD1), scoperto da Nicolas Bazan MD/PhD, professore e direttore del centro di neuroscienze dell'LSU, con i colleghi.


Studi precedenti del laboratorio di Bazan avevano dimostrato che l'NPD1 è protettivo nell'ictus sperimentale e nei danni alla retina e che è carente nell'area di memoria del cervello dei donatori con MA.


Risolvere l'infiammazione è un processo complesso che coinvolge mediatori, sottotipi di cellule e percorsi di comunicazione. La risposta include le comunicazioni cellulari che ordinano di attivare i meccanismi protettivi, pro-sopravvivenza, e silenziare i percorsi di segnalazione pro-infiammatori. I mediatori lipidi pro-risoluzione specializzati come l'NPD1 sono molecole di segnalazione cruciali del processo.


La ricerca, pubblicata su Communications Biology, descrive i dati solidi sull'attivazione delle microglia, sulla segnalazione pro-infiammatoria, sull'infiammazione cronica e sul danno neuronale nel MA. Lo studio ha usato il topo AppNL-G-F/NL-G-F come modello di MA, per studiare ampiamente il carico di amiloide, la cognizione, le oscillazioni della rete neuronale, l'attivazione gliale, i recettori e i fattori infiammatori.


Gli autori concludono che la somministrazione non invasiva e  intranasale di messaggeri lipidici biologicamente attivi apre dei percorsi da esplorare terapeuticamente per il MA e altre malattie neurodegenerative.


"Il MA manca di prevenzione o cura e fa gravare un pedaggio orrendo sui pazienti e le loro famiglie a causa della progressione paralizzante e degli eventi avversi devastanti"
, osserva il dott. Bazan, che ha guidato la ricerca della LSU. "Attualmente milioni di americani soffrono di MA e il numero dovrebbe crescere rapidamente nei prossimi anni".


Bazan collabora con Marianne Schultzberg, prof.ssa senior di neuroscienze cliniche al Karolinska Institutet. I loro progetti includono l'esame di nuovi segnali protettivi del cervello presenti nel fluido spinale cerebrale (CSF) delle prime fasi del MA.


"Questa collaborazione produttiva sta scoprendo aspetti importanti delle prime fasi del MA e i nuovi meccanismi in evoluzione sono percorsi promettenti per terapie innovative come quella divulgata in questo studio", afferma la prof.ssa Schultzberg.

 

 

 


Fonte: Louisiana State University (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Ceren Emre, LE Arroyo-García, KV Do, B Jun, M Ohshima, S Gómez Alcalde, ML Cothern, S Maioli, P Nilsson, E Hjorth, A Fisahn, Nicolas Bazan, Marianne Schultzberg. Intranasal delivery of pro-resolving lipid mediators rescues memory and gamma oscillation impairment in AppNL-G-F/NL-G-F mice. Communications Biology, 2022, DOI

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Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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