Gli individui con sindrome di Down hanno un rischio più alto di sviluppare il morbo di Alzheimer (MA): l'infiammazione del cervello parte fin dalla prima infanzia e il rischio di MA raggiunge quasi l'80% a 60 anni.
La causa principale del MA è sconosciuta e, tuttavia, la sua frequenza nei pazienti con sindrome di Down suggerisce che puntare l'infiammazione potrebbe essere una strategia interessante per progettare terapie che promuovono un invecchiamento sano.
In un modello preclinico della sindrome di Down, la somministrazione di lipidi specializzati, chiamati resolvini, ha ridotto l'infiammazione e impedito la perdita di memoria, secondo un recente articolo apparso su Glia. I risultati sono stati riferiti dai ricercatori della Medical University of South Carolina (MUSC), dal Centro Ricerca Alzheimer del Karolinska Institute in Svezia e dal Knoebel Institute for Healthy Aging dell'Università di Denver.
“Abbiamo un percorso antico che ci aiuta a riportare alla normalità il nostro corpo danneggiato, che è conosciuto come «risposta di risoluzione»”, ha detto il primo autore Eric D. Hamlett PhD, professore assistente del Dipartimento di Patologia e Medicina di Laboratorio alla MUSC. “Nel nostro modello, possiamo ora impegnare questa risposta con lipidi specializzati e, in modo più naturale, calmare l'infiammazione di lungo termine”.
Anche se il modello di sindrome di Down non produce nel cervello gli stessi 'grovigli’ che si osservano di solito nel MA, l'infiammazione persistente del cervello inizia presto nella vita e porta a danni neuronali simili. Negli esseri umani, l'infiammazione a lungo termine è spesso presente di fianco ad altri indicatori di MA nel cervello, ma non si sa ancora come iniziano queste condizioni.
L'infiammazione cerebrale cronica porta normalmente a perdita di memoria progressiva. Un regime di trattamento prolungato con il lipide ha sorprendentemente invertito la perdita di memoria nel modello di sindrome di Down, senza effetti negativi, rafforzando il suo ruolo di terapia potenziale.
La tragica progressione della perdita di memoria e della demenza dovuta al MA rappresenta una interruzione della capacità del cervello di auto-mantenersi e di limitare le fluttuazioni selvagge della condizione. Tuttavia, l'auto-manutenzione può essere interrotta da infortuni, agenti patogeni e, talvolta, dall'invecchiamento.
L'interruzione dell'auto-manutenzione può manifestarsi come una infiammazione prolungata, che può provocare effetti devastanti se non controllata. La sindrome di Down è una delle condizioni che può portare a questa risposta infiammatoria sostenuta.
In genere, l'infiammazione causata da una malattia viene risolta dal corpo in modo naturale. Tuttavia, quando il corpo non riesce a farlo, può insorgere una infiammazione a lungo termine. Nel corpo in grande allerta, ma incapace di risolvere il problema, ci può essere un danno progressivo, visto che i nostri tessuti normali sono presi nel fuoco incrociato.
“Il nostro corpo prima deve essere in grado di rispondere ad un problema e quindi deve dare una risposta separata e altrettanto importante, per risolvere il meccanismo di infiammazione”, ha spiegato Hamlett.
Acquisire intuizioni sul ruolo dell'infiammazione in un cervello sano potrebbe portarci più vicino a identificare i meccanismi chiave nel nostro corpo che si attivano in risposta al danno e all'età. Capire come si attivano questi meccanismi potrebbe permettere di controllare l'equilibrio che deve raggiungere ogni giorno il nostro corpo, guidandoci a realizzare progressi nella medicina rigenerativa e nuove terapie potenziali che arrestano la progressione della demenza.
La brevità dell'infiammazione è cruciale per una buona guarigione, e l'uso di questi lipidi prodotti naturalmente può essere il primo passo per capire il sistema più antico di recupero del nostro corpo.
Fonte: Caleb Stratton in Medical University of South Carolina (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Eric Hamlett, Erik Hjorth, Aurélie Ledreux, Anah Gilmore, Marianne Schultzberg, Ann C. Granholm. RvE1 treatment prevents memory loss and neuroinflammation in the Ts65Dn mouse model of Down syndrome. Glia, 16 Jan 2020, DOI
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