La scienza ci dice che nel nostro cervello avvengono molte cose buone mentre dormiamo: consolidamento di apprendimento / memoria e rimozione dei rifiuti cellulari, tra le altre.
Una nuova ricerca dimostra per la prima volta che importanti cellule immunitarie chiamate microglia (che hanno un ruolo importante per riorganizzare le connessioni tra le cellule nervose, combattere le infezioni, e riparare i danni) sono molto attive anche mentre dormiamo.
La ricerca, condotta nei topi e pubblicata sulla rivista Nature Neuroscience, ha implicazioni per la plasticità del cervello e per malattie come i disturbi dello spettro autistico, la schizofrenia e la demenza, che sorgono quando le reti del cervello non sono mantenute correttamente, e per la capacità del cervello di combattere le infezioni e riparare i danni a seguito di un ictus o altre lesioni traumatiche.
“Si è in gran parte assunto che il movimento dinamico dei processi microgliali non sia sensibile allo stato comportamentale dell'animale”, ha detto Ania Majewska PhD, professore dell'Università di Rochester (URMC) e autrice senior dello studio. “Questa ricerca dimostra che i segnali nel nostro cervello che modulano il sonno e lo stato di veglia sono anche un interruttore che spegne e accende il sistema immunitario”.
Le microglia agiscono come pronto intervento del cervello, pattugliano il cervello e il midollo spinale e entrano in azione per sradicare infezioni o inghiottire detriti di cellule tessutali morte. È solo di recente che la Majewska e altri hanno dimostrato che queste cellule hanno un ruolo importante nella plasticità, il processo continuo mediante il quale reti complesse e connessioni tra i neuroni sono cablate e ri-cablate durante lo sviluppo, e per supportare l'apprendimento, la memoria, la cognizione, e la funzione motoria.
In studi precedenti, il laboratorio della Majewska ha dimostrato che le microglia interagiscono con le sinapsi, i punti in cui le diramazioni di un neurone si collegano e comunicano con quelli vicini. Le microglia aiutano a mantenere la salute e la funzione delle sinapsi e delle connessioni tra le cellule nervose, potandole quando non sono più necessarie per la funzione cerebrale.
Il presente studio punta al ruolo della noradrenalina, un neurotrasmettitore che segnala eccitazione e stress nel sistema nervoso centrale. Questo prodotto chimico è presente a bassi livelli nel cervello mentre dormiamo, ma quando la produzione aumenta esso risveglia le nostre cellule nervose, inducendoci a svegliarci e a diventare vigili.
Lo studio ha mostrato che la noradrenalina agisce anche su un recettore specifico, il recettore beta2-adrenergico, che è espresso ad alti livelli nelle microglia. Quando questa sostanza chimica è presente nel cervello, le microglia entrano in una sorta di stato sospeso.
Lo studio, che impiegava una tecnologia di scansione avanzata, che permette ai ricercatori di osservare l'attività del cervello in vivo, ha mostrato che quando i topi sono esposti ad alti livelli di norepinefrina, le microglia diventano inattive e non sono in grado di rispondere alle lesioni locali, e si astengono dal ricablare le reti del cervello.
“Questo lavoro suggerisce che la maggiore rimodellazione dei circuiti neurali e la riparazione delle lesioni durante il sonno può essere mediata in parte dalla capacità delle microglia di interagire in modo dinamico con il cervello”, ha detto Rianne Stowell PhD, post-dottorato della UR e prima autrice dello studio. “Complessivamente, questa ricerca dimostra anche che le microglia sono estremamente sensibili ai segnali che modulano la funzione cerebrale e che le dinamiche e le funzioni microgliali sono modulate dallo stato comportamentale dell'animale”.
La ricerca rafforza l'importante rapporto tra il sonno e la salute del cervello e potrebbe aiutare a spiegare il rapporto assodato tra i disturbi del sonno e l'insorgenza di malattie neurodegenerative come l'Alzheimer e il Parkinson.
Fonte: University of Rochester (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Rianne D. Stowell, Grayson O. Sipe, Ryan P. Dawes, Hanna N. Batchelor, Katheryn A. Lordy, Brendan S. Whitelaw, Mark B. Stoessel, Jean M. Bidlack, Edward Brown, Mriganka Sur & Ania K. Majewska. Noradrenergic signaling in the wakeful state inhibits microglial surveillance and synaptic plasticity in the mouse visual cortex. Nature Neuroscience, 2019, DOI
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.