Ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis hanno trovato che un marcatore dell'Alzheimer sale e scende nel fluido spinale in un modello quotidiano che riprende il ciclo del sonno.
Il modello è più forte nei soggetti giovani sani e rafforza un legame tra l'aumento del rischio di Alzheimer e il sonno inadeguato che era stata scoperto in modelli animali.
La relativa inattività del cervello durante il sonno può offrire l'opportunità di finire di rimuovere il marcatore dell'Alzheimer, un sottoprodotto dell'attività cerebrale chiamato beta amiloide. Il corpo elimina il beta amiloide dal cervello attraverso il midollo spinale e altri meccanismi. Nel nuovo studio, gli scienziati riferiscono che i normali alti e bassi dei livelli di beta amiloide nel liquido che circonda il cervello e il midollo spinale, cominciano ad appiattirsi negli anziani, per cui i periodi di sonno sono spesso più brevi e più soggetti a interruzioni. Negli anziani con placche cerebrali legate all'Alzheimer, il flusso e riflusso viene omesso, e i livelli di beta amiloide sono vicini ad essere costanti.
Lo studio è ora online su Archives of Neurology. "Nelle persone sane, i livelli di beta amiloide cadono al loro punto più basso circa sei ore dopo il sonno, e ritornano al loro punto più alto sei ore dopo la massima veglia", dice Randall Bateman, MD, professore associato di neurologia. "Abbiamo esaminato molti comportamenti diversi, e le transizioni tra il sonno e la veglia sono stati i soli fenomeni fortemente correlati con l'ascesa e la caduta del beta amiloide nel fluido spinale".
Il laboratorio di Bateman ha condotto lo studio in collaborazione con il Centro del sonno dell'Università di Medicina di Washington. "Sappiamo da qualche tempo che la privazione del sonno ha significativi effetti negativi sulle funzioni cognitive, paragonabili a quelli dell'intossicazione da alcol", afferma Stephen Duntley, MD, professore di neurologia e direttore del centro. "Ma è da poco diventato evidente che l'alterazione prolungata del sonno e le privazioni possono effettivamente svolgere un ruolo importante nei processi patologici che sono alla base delle malattie. Questa connessione all'Alzheimer non è confermata ancora negli esseri umani, ma potrebbe essere molto importante".
Duntley nota che gli anziani spesso dormono meno e hanno un minor numero di periodi di sonno profondo. Una serie di fattori legati all'invecchiamento, quali livelli ridotti di esercizio fisico, possono interrompere i modelli normali giornalieri di sonno e veglia. Questi disturbi spesso diventano più evidenti con l'invecchiamento. Anche il rischio di Alzheimer aumenta con l'età.
Gli scienziati hanno studiato tre gruppi di soggetti: un gruppo di 60 anni che sono risultati positivi per la presenza di placche di beta amiloide nel cervello, un gruppo nella stessa fascia di età che non avevano placche, e un gruppo di persone sane di età da 18 a 60 anni. I ricercatori hanno utilizzato un prelievo spinale per monitorare ogni ora, da 24 a 36 ore, il beta amiloide nel liquido spinale, e hanno videoregistrato l'attività dei pazienti e hanno monitorato la loro attività cerebrale durante quel periodo. Nel gruppo con placche cerebrali, i livelli di beta amiloide sono stati quasi costanti. Ma negli altri due gruppi, i livelli alzavano e si abbassavano regolarmente con una curva ad andamento sinusoidale. Gli alti e bassi di questo modello erano molto più pronunciati nei soggetti più giovani.
L'autore principale Yafei Huang, PhD, analista di dati statistici, ha esaminato le attività dei soggetti durante il periodo di monitoraggio a intervalli di 30 secondi. Li ha raggruppati in categorie, come mangiare o bere, guardare la televisione, usare il bagno, e utilizzare un computer o inviare messaggi di testo. Nessuna di queste attività potrebbe essere strettamente correlata con i cambiamenti nei livelli di beta amiloide. Ma picchi di sonno e veglia (valutati sia dal videotape che dalle registrazioni dei livelli cerebrali dell'attività dei pazienti), sono avvenuti coerentemente prima dei picchi e delle valli dei livelli di beta amiloide.
I ricercatori stanno attualmente testando se l'interruzione volontaria di sonno nei soggetti giovani sani sconvolge il normale calo giornaliero del beta amiloide spinale. Gli scienziati possono seguire questi studi, testando se i sonniferi e altri interventi che migliorano il sonno aiutano a mantenere l'ascesa e la caduta del beta amiloide nel liquido spinale. "E' ancora una congettura, ma ci sono spunti allettanti che un sonno migliore può essere utile nel ridurre il rischio di Alzheimer", dice Duntley. "Sappiamo da una serie di studi che l'esercizio fisico migliora il sonno, e la ricerca ha anche dimostrato che l'esercizio fisico è associato ad un ridotto rischio di Alzheimer. Il sonno potrebbe essere un collegamento attraverso il quale si verifica questo fatto".
Lo studio è stato finanziato dai National Institutes of Health, dal Clinical and Translational Science Award dell'Università di Washington, una fondazione anonima, da Betty e Steve Schmid, dal Knight Initiative for Alzheimer Research, dal Fondo James ed Elizabeth McDonnell per la ricerca di Alzheimer e dalla Eli Lilly.
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Fonte: Materiale della Washington University School of Medicine. L'articolo originale è stato scritto da Michael C. Purdy.
Riferimento: Y. Huang, R. Potter, W. Sigurdson, A. Santacruz, S. Shih, Y.-E. Y. Huang, R. Potter, W. Sigurdson, A. Santacruz, S. Shih, Y.-E. Ju, T. Kasten, JC Morris, M. Mintun, S. Duntley, RJ Bateman. Effects of Age and Amyloid Deposition on A Dynamics in the Human Central Nervous System. Archives of Neurology, 2011; DOI: 10.1001/archneurol.2011.235.
Pubblicato in ScienceDaily il 26 Settembre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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