Ricerche

Placca amiloide umana positiva alla proteina SFRP1 (rosso) e circondata da cellule microgliali (verde).

Gli esperimenti effettuati su topi, in cui sono stati valutati i principali marcatori patogeni della malattia, mostrano che la progressione della malattia viene prevenuta quando viene disattivata la funzione della proteina SFRP1.

L'Alzheimer è caratterizzato da una perdita progressiva e irreversibile delle capacità cognitive.

"Il trattamento della malattia rappresenta una sfida irrisolta che richiede approcci alternativi a quelli attualmente in esperimento, c'è bisogno di nuove prospettive che tengano conto della complessità della malattia e, data la sua origine multifattoriale, questi nuovi approcci dovrebbero essere progettati contro fattori che agiscono contemporaneamente in più di uno dei processi patologici della malattia", spiega Paola Bovolenta, ricercatrice del Centro di Biologia Molecolare, istituto congiunto del CSIC e dell'Università Autonoma di Madrid.

Questo studio ha chiarito che la proteina SFRP1 (Secreted Frizzled Related Protein 1) è uno di questi fattori. La SFRP1 agisce in più processi e i suoi livelli elevati sono patogeni.

"Riteniamo che i nostri risultati rappresentino un'innovazione nel campo dell'Alzheimer. Dimostriamo che la neutralizzazione di SFRP1 potrebbe essere un'alternativa terapeutica promettente. Questo è qualcosa che ora dobbiamo esplorare in profondità. Crediamo anche che la misura dei livelli di SFRP1 nel liquido cerebrospinale o nel siero possono rappresentare un utile marcatore diagnostico in futuro", aggiunge Pilar Esteve, prima autrice dello studio, dello stesso Centro di Biologia Molecolare.