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Come potrebbe il diabete portare all'Alzheimer? Studio suggerisce che il fegato è la chiave

Una ricerca condotta nei topi offre approfondimenti sui processi molecolari che potrebbero indurre le persone con diabete a sviluppare l'Alzheimer.

Lo studio arricchisce il corpo di ricerche sui collegamenti tra il diabete di tipo 2 e il morbo di Alzheimer (MA), che alcuni scienziati hanno chiamato 'diabete di tipo 3'. I risultati suggeriscono che dovrebbe essere possibile ridurre il rischio di MA mantenendo il diabete ben controllato o addirittura evitandolo, secondo i ricercatori guidati da Narendra Kumar, professore associato alla Texas A&M University di College Station:


"Pensiamo che diabete e MA siano fortemente legati", ha detto Kumar, "e con misure preventive o di miglioramento del diabete, possiamo prevenire o almeno rallentare significativamente la progressione dei sintomi della demenza nel MA".


Kumar ha presentato la ricerca al Discover BMB, l'incontro annuale dell'American Society for Biochemistry and Molecular Biology, svolto dal 23 al 26 marzo a San Antonio.


Il diabete e l'Alzheimer sono due dei problemi di salute con la crescita più rapida in tutto il mondo. Il diabete altera la capacità del corpo di trasformare il cibo in energia e colpisce circa 1 adulto statunitense su 10. Il MA, una forma di demenza che provoca un declino progressivo delle capacità di memoria e di pensiero, è tra le prime 10 cause di morte negli Stati Uniti.


Sappiamo che l'alimentazione influenza lo sviluppo del diabete e la gravità del suo impatto sulla salute. Per scoprire come quello che mangiamo può influenzare lo sviluppo del MA nelle persone con diabete, i ricercatori hanno esaminato come una particolare proteina nell'intestino influenza il cervello.


Hanno scoperto che una dieta ricca di grassi sopprime l'espressione della proteina Jak3, e che i topi senza di essa subiscono una cascata di infiammazione a partire dall'intestino, attraverso il fegato e sul cervello. In definitiva, i topi hanno mostrato sintomi simili al MA nel cervello, come la sovra-espressione di amiloide-beta e tau iperfosforilata, nonché prove di compromissione cognitiva.


"Essendo il fegato il metabolizzatore di tutto ciò che mangiamo, pensiamo che il percorso dall'intestino al cervello passi attraverso il fegato", ha detto Kumar.


Il suo laboratorio studia le funzioni della Jak3 da molto tempo, ha aggiunto, e ora sanno che l'impatto del cibo sui cambiamenti nell'espressione di Jak3 porta a un intestino permeabile. Ciò a sua volta provoca infiammazione cronica di basso grado, diabete, capacità ridotta del cervello di eliminare le sue sostanze tossiche e i sintomi simili alla demenza osservati nel MA.


La buona notizia, secondo Kumar, è che potremmo interrompere questo percorso infiammatorio con un'alimentazione sana e tenendo sotto controllo lo zucchero nel sangue prima possibile. In particolare, le persone con prediabete - che includono circa 98 milioni di adulti statunitensi - potrebbero trarre benefici da cambiamenti nello stile di vita per invertire il prediabete, impedire la progressione nel diabete di tipo 2 e ridurre potenzialmente il rischio di MA.

 

 

 


Fonte: Anne Frances Johnson in ASBMB (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Presentation abstract

Copyright: Tutti i diritti di testi o marchi inclusi nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer OdV di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

 

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