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Grasso saturo può interferire con la creazione di ricordi nel cervello anziano

Uno studio ha scoperto che il DHA protegge le cellule cerebrali dall'infiammazione correlata ai grassi.

Una nuova ricerca suggerisce alcuni modi in cui gli alimenti grassi influenzano le cellule nel cervello, una scoperta che potrebbe aiutare a spiegare il legame tra una dieta ricca di grassi e una memoria compromessa, specialmente mentre invecchiamo.


Lo studio eseguito alla Ohio State University su colture cellulari, ha scoperto che il DHA degli acidi grassi omega-3 può aiutare a proteggere il cervello dagli effetti di una dieta malsana, frenando l'infiammazione indotta dal grasso sulla fonte cellulare. Esperimenti separati sul tessuto cerebrale di topi anziani hanno mostrato che una dieta ricca di grassi può portare cellule cerebrali specifiche a esagerare la gestione della segnalazione delle cellule in un modo che interferisce con la creazione di nuovi ricordi.


In uno studio precedente, lo stesso laboratorio aveva scoperto su ratti invecchiati che una dieta con ingredienti altamente elaborati ha portato a una forte risposta infiammatoria nel cervello, accompagnata da segni comportamentali di perdita di memoria, e che l'integrazione di DHA ha impedito tali problemi.


"La cosa interessante di questo studio è che, per la prima volta, stiamo davvero chiarendo queste cose per i vari tipi di cellula", ha affermato l'autrice senior Ruth Barrientos, ricercatrice dell'Istituto di Medicina Comportamentale della Ohio State e prof.ssa associata di psichiatria e salute comportamentale e neuroscienze. "Il nostro e altri laboratori hanno spesso esaminato l'intero tessuto dell'ippocampo per osservare la risposta del cervello a una dieta ricca di grassi. Ma eravamo curiosi di capire quali tipi di cellule sono più o meno influenzati da questi acidi grassi saturi, e questa è la nostra prima incursione nel determinarla".


Per questo lavoro, pubblicato di recente su Frontiers in Cellular Neuroscience, i ricercatori si sono concentrati sulle microglia, cellule del cervello che promuovono infiammazione, e sui neuroni dell'ippocampo, importanti per apprendimento e memoria.


Hanno usato cellule immortalate, copie di cellule prelevate dal tessuto animale che vengono modificate per dividersi continuamente e rispondere solo alla stimolazione in laboratorio, il che significa che il loro comportamento potrebbe non corrispondere con precisione a quello delle cellule primarie dello stesso tipo.


I ricercatori hanno esposto questi modelli di microglia e neuroni all'acido palmitico, l'acido grasso saturo più abbondante negli alimenti ricchi di grassi come lardo, strutto, carne e prodotti lattiero-caseari, per osservare come influenza l'attivazione genica nelle cellule e il funzionamento dei mitocondri, le strutture all'interno delle cellule che hanno il ruolo metabolico primario di generare energia.


I risultati hanno mostrato che l'acido palmitico ha indotto cambiamenti di espressione genica legati ad un aumento dell'infiammazione sia nelle microglia che nei neuroni, sebbene le microglia avessero una gamma più ampia di geni infiammatori colpiti. Il pre-trattamento di queste cellule con una dose di DHA, uno dei due acidi grassi omega-3 nei pesci e in altri frutti di mare e disponibili in forma di supplemento, ha avuto un forte effetto protettivo contro l'aumento dell'infiammazione in entrambi i tipi di cellule.


Il lavoro precedente aveva dimostrato che il DHA è protettivo nel cervello e che l'acido palmitico è dannoso per le cellule cerebrali, ma questa è la prima volta che abbiamo esaminato come il DHA può proteggere direttamente dagli effetti dell'acido palmitico in quelle microglia e vediamo che esiste un forte effetto protettivo", ha affermato Michael Butler, primo autore dello studio e ricercatore nel laboratorio della Barrientos.


Quando si trattava dei mitocondri, tuttavia, il DHA non ha impedito la perdita di funzione che seguiva l'esposizione all'acido palmitico.


"Gli effetti protettivi del DHA potrebbero, in questo contesto, essere limitati agli effetti sull'espressione genica correlata alla risposta pro-infiammatoria, rispetto ai deficit metabolici che anche il grasso saturo ha indotto"
, ha affermato Butler.


In un'altra serie di esperimenti, i ricercatori hanno esaminato come una dieta ricca di grassi saturi ha influenzato la segnalazione nel cervello dei topi anziani, osservando un'altra funzione microgliale chiamata 'potatura sinaptica'. Le microglia monitorano la trasmissione dei segnale tra i neuroni ed eliminano le spine sinaptiche in eccesso, i siti di connessione tra assoni e dendriti, per mantenere la comunicazione a un livello ideale.


Le microglia sono state esposte al tessuto cerebrale di topo contenente materiale pre- e post-sinaptico di animali che erano stati alimentati con una dieta ricca di grassi o un cibo normale per tre giorni. Le microglia hanno mangiato le sinapsi dei topi anziani alimentati con una dieta ricca di grassi a un ritmo più veloce di quanto mangiavano le sinapsi dei topi alimentati con una dieta regolare, suggerendo che la dieta ricca di grassi sta facendo qualcosa a quelle sinapsi che dà alle microglia un motivo di mangiarle a un ritmo più elevato, ha detto Butler.


"Quando parliamo della potatura o dell'affinamento, deve esserci: deve essere ottimale, non troppo e non troppo poco"
, ha detto la Barrientos. "Con queste microglia che mangiano troppo, e troppo presto, si supera la capacità di queste spine di ricrescere e creare nuove connessioni, quindi i ricordi non si solidificano e non si stabilizzano".


Da qui, i ricercatori hanno in programma di approfittare dei risultati relativi alla potatura sinaptica e alla funzione dei mitocondri e vedere come si dipanano gli effetti di acido palmitico e DHA nelle cellule cerebrali primarie di animali giovani in confronto a quelli anziani.

 

 

 


Fonte: Emily Caldwell in Ohio State University (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: MJ Butler, [+3], RM Barrientos. Dietary fatty acids differentially impact phagocytosis, inflammatory gene expression, and mitochondrial respiration in microglial and neuronal cell models. Front Cell Neurosc, 2023, DOI

Copyright: Tutti i diritti di testi o marchi inclusi nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer OdV di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

 

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