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La proteina di ​​trasporto ABCC1 ha ruolo chiave nel rimuovere beta-amiloide

La malattia di Alzheimer (AD) è la causa più comune di demenza tra gli anziani. Una delle caratteristiche principali dell'AD è la presenza nel cervello di macchie anomale formate da frammenti di proteina beta-amiloide, note come placche amiloidi.

Un team di ricercatori, guidato da Jens Pahnke, dell'Università di Rostock, in Germania, ha identificato un modo per ridurre la quantità di beta-amiloide nel cervello di topi modelli di AD, offrendo la speranza che un simile approccio possa essere possibile nei pazienti.

Una ragione per cui il beta-amiloide si accumula nel cervello di un individuo con Alzheimer è che viene eliminato ad un tasso molto più ridotto rispetto a quello nel cervello di un individuo sano. Le ragioni meccaniche di questa eliminazione del beta-amiloide non sono ben note. Ma ora, Pahnke e colleghi hanno determinato che la proteina ABCC1 di trasporto ha un ruolo chiave nel ridurre il beta-amiloide dal cervello dei topi.

Di interesse clinico potenziale, l'attivazione dell'ABCC1 utilizzando un farmaco approvato dalla FDA per alleviare la nausea ed il vomito (thiethylperazine), ha notevolmente ridotto la quantità di beta-amiloidi in del cervello di topi modelli di AD. Gli autori quindi suggeriscono che l'attivazione farmacologica dei trasportatori ABC potrebbe forse impedire la formazione di placche amiloidi, e quindi ridurre i danni al cervello che provoca la demenza negli individui con AD.

La ricerca appare nel Journal of Clinical Investigation.

 


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Fonte:· Materiale del Journal of Clinical Investigation, via EurekAlert!, un servizio di AAAS.

Riferimento: Markus Krohn, Cathleen Lange, Jacqueline Hofrichter, Katja Scheffler, Jan Stenzel, Johannes Steffen, Toni Schumacher, Thomas Brüning, Anne-Sophie Plath, Franziska Alfen, Anke Schmidt, Felix Winter, Katja Rateitschak, Andreas Wree, Jörg Gsponer, Lary C. Walker, Jens Pahnke. Cerebral amyloid-β proteostasis is regulated by the membrane transport protein ABCC1 in mice. Journal of Clinical Investigation, 2011; DOI: 10.1172/JCI57867.

Pubblicato in ScienceDaily il 1 Settembre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi, eventualmente citati nell'articolo, sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non si propone come terapia o dieta; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer Riese. I siti terzi raggiungibili dagli annunci pubblicitari proposti da Google sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente; in particolare si segnala la presenza frequente di una istituzione medica con base in Germania (xcell-Center) che propone la cura dell'Alzheimer con cellule staminali; la Società Tedesca di Neuroscienze ha più volte messo in guardia da questa proposta il cui effetto non è dimostrato. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.

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