Iscriviti alla newsletter



Registrati alla newsletter (giornaliera o settimanale):
Ricevi aggiornamenti sulla malattia, gli eventi e le proposte dell'associazione. Il tuo indirizzo email è usato solo per gestire il servizio, non sarà mai ceduto ad altri.


Speranza all'orizzonte per la patogenesi di Alzheimer

In questo momento, esiste solo un trattamento sintomatico per l'Alzheimer, che non mette in stallo il progresso della malattia.


Nè questo approccio fornisce approfondimenti sulle cause.


Ma se i risultati di studi recenti saranno confermati, questo sta per cambiare.


L'Alzheimer (AD) è una maledizione, sia per la persona che è stata colpita dalla condizione che per i suoi cari.


L'AD colpisce milioni di anziani in tutto il mondo e il numero di casi è in aumento, visto che sta migliorando la qualità dei servizi sanitari, sta aumentando l'aspettativa di vita e l'invecchiamento della popolazione.


Gli scienziati hanno creduto per lungo tempo che un livello anormale di produzione e accumulo di peptide amiloide-beta (Aβ) sia una probabile causa dell'AD. Questa visione è confermata da una serie di studi scientifici indipendenti.


Tuttavia, gli scienziati ora ritengono che non possano essere colpevoli i peptidi Aβ da soli. Questi peptidi danno anche alcuni benefici alla salute; è solo quando proliferano anormalmente che possono innescare lo sviluppo dell'AD. Troppa quantità di una cosa buona può essere cattiva! Queste scoperte possono aiutare gli scienziati mentre armeggiano con approcci terapeutici in grado di tenere sotto controllo il peptide Aβ.

 

Amiloide-Beta: spada a doppio taglio

Secondo diversi studi di ricerca, gli individui affetti da AD tendono a sviluppare placche in varie aree del cervello, nelle fasi iniziali della malattia. Queste placche sono costituite da peptidi Aβ e si ritiene che ostacolino le normali funzioni neurali, interrompendo i collegamenti sinaptici.


Gli scienziati ritengono che questi depositi inneschino e peggiorino i sintomi legati alla neurodegenerazione che sono associati all'AD. Questi risultati hanno incoraggiato gli scienziati ad esplorare approcci diagnostici per rilevare precocemente l'AD e le metodologie di trattamento che potrebbero arginare il progresso della malattia, impedendo ai depositi di peptide Aβ di formarsi a livelli allarmanti.


Tuttavia, alcuni studi più recenti hanno suggerito che l'associazione tra i depositi di peptide Aβ anormale e lo sviluppo e il progresso di AD non è così semplice. Dei ricercatori hanno scoperto che non tutti gli individui con la neurodegenerazione mostrano un anormale accumulo del peptide Aβ nel cervello.


Ancora di più, non c'è sempre una correlazione positiva tra peptidi Aβ e neurodegenerazione. Infatti, gli individui affetti da AD con una quantità elevata di un composto chiamato PirB nel cervello mostrano prestazioni cognitive inferiori innescate da una degenerazione neuronale, rispetto agli individui che hanno solo elevati livelli di peptidi Aβ.


Queste scoperte hanno indotto gli scienziati a pensare che i depositi di Aβ non sempre innescano l'AD e che ci potrebbero essere altri strumenti diagnostici, come il livello di PirB, per rilevare prima la malattia.


La conferma è arrivata da un altro studio che ha stabilito le proprietà benefiche dei depositi peptidici di Aβ. Le proteine Aβ ​​sono presenti in due forme: una più breve e una più lunga. La forma piu' breve si lega prima al rame (circa 1000 volte più fortemente) rispetto alla forma più lunga.


Anche se il rame è necessario perchè il corpo umano funzioni normalmente, delle quantità anormalmente elevate di esso provocano effetti negativi sulla salute. Per esempio, molto rame innesca la formazione di radicali liberi che sono dannosi per l'organismo.


Legandosi al rame, la forma più breve di peptidi Aβ riduce la quantità di rame che continuerebbe a generare radicali liberi nocivi. Questo, a sua volta, riduce lo stress ossidativo nel cervello. Tuttavia, come sempre, troppa quantità di una cosa buona fa male. Troppi peptidi Aβ brevi tendono a raggrupparsi e ad assorbire il rame da altre zone del corpo, dove il metallo è necessario. Per di più, una quantità abnorme della forma più breve di peptidi Aβ nel cervello aumenta la quantità di rame.


Questi risultati indicano che non tutti i peptidi Aβ sono dannosi e portano all'AD. Né la presenza di peptidi Aβ da soli è un motivo di preoccupazione. Il tipo di peptidi Aβ presenti nel cervello e l'entità in cui sono presenti dovrebbero essere presi in considerazione prima di dichiarare che un individuo è candidato ad alto rischio per l'AD.


I risultati di cui sopra confermano i risultati ottenuti in un precedente studio, che hanno dimostrato che il danno neurale inizia a verificarsi non appena i peptidi Aβ iniziano a formare grumi. Gli scienziati ritengono che il danno è maggiore nelle prime fasi dell'aggregazione, perché questi piccoli gruppi possono muoversi più velocemente nel cervello e quindi uccidere più cellule neurali.


L'accumulo anomalo di peptidi Aβ nel cervello innesca un altro sviluppo che si crede responsabile di danni neurali. Il danno alle cellule cerebrali dei peptidi Aβ raggruppati innesca delle risposte infiammatorie. Queste, a loro volta, portano alla produzione di un altro raggruppamento nocivo che si compone di proteina tau. Questo nuovo sviluppo aggrava la degenerazione neurale e peggiora i sintomi dell'Alzheimer.


I risultati di cui sopra hanno indotto gli scienziati ad esplorare un approccio farmacologico diverso per arginare il progresso di AD. Ora stanno cercando di sviluppare farmaci che impediscono ai peptidi Aβ di aggregarsi insieme. Studi sui farmaci sono in corso, e si ritiene che tra essi, il Reminyl potrebbe essere utile per trattare la causa principale del danno neurale.


Tuttavia, gli scienziati devono anche concentrarsi su approcci farmacologici in grado di controllare i livelli sia di Aβ che della proteina tau.

 

L'angolo PirB nello sviluppo e nel progresso dell'AD

Gli scienziati hanno anche scoperto un altro elemento che secondo loro può aumentare gli effetti nocivi del raggruppamento di peptidi Aβ. I sintomi di AD si manifestano anche prima che i peptidi Aβ si accumulino formando placche.


Questo perché il PirB, che è un potente recettore amiloide-beta, attrae e lega i peptidi: sia le singole molecole che i gruppi. Ciò porta alla formazione di gruppi più grandi di peptidi Aβ, che vanno per accelerare il processo di degenerazione neuronale.


La sfilza di ricerche per inchiodare la patogenesi di AD ha messo a nudo parecchie lacune nella ipotesi amiloide in voga fino a poco tempo fa. Ma questo fa sperare che gli scienziati siano ora più vicini che mai a trovare una cura per l'AD. Altri esperimenti devono essere condotti, ma la direzione è chiara.

 

 


Referenze:

Beckett TL, Webb RL, Niedowicz DM, Holler CJ, Matveev S, Baig I, LeVine H 3rd, Keller JN, & Murphy MP (2012). Postmortem Pittsburgh Compound B (PiB) binding increases with Alzheimer’s disease progression. Journal of Alzheimer’s disease : JAD, 32 (1), 127-38 PMID: 22766739

Gandy, S., & DeKosky, S. (2013). Toward the Treatment and Prevention of Alzheimer’s Disease: Rational Strategies and Recent Progress Annual Review of Medicine, 64 (1), 367-383 DOI: 10.1146/annurev-med-092611-084441

Goldsworthy, M., & Vallence, A. (2013). The Role of  -Amyloid in Alzheimer’s Disease-Related Neurodegeneration Journal of Neuroscience, 33 (32), 12910-12911 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2252-13.2013

Hong-Qi, Y., Zhi-Kun, S., & Sheng-Di, C. (2012). Current advances in the treatment of Alzheimer’s disease: focused on considerations targeting Aβ and tau Translational Neurodegeneration, 1 (1) DOI: 10.1186/2047-9158-1-21

Kim, T., Vidal, G., Djurisic, M., William, C., Birnbaum, M., Garcia, K., Hyman, B., & Shatz, C. (2013). Human LilrB2 Is a  -Amyloid Receptor and Its Murine Homolog PirB Regulates Synaptic Plasticity in an Alzheimer’s Model Science, 341 (6152), 1399-1404 DOI: 10.1126/science.1242077

Mokhtar, S., Bakhuraysah, M., Cram, D., & Petratos, S. (2013). The Beta-Amyloid Protein of Alzheimer’s Disease: Communication Breakdown by Modifying the Neuronal Cytoskeleton International Journal of Alzheimer’s Disease, 2013, 1-15 DOI: 10.1155/2013/910502

Mondragón-Rodríguez, S., Perry, G., Zhu, X., & Boehm, J. (2012). Amyloid Beta and Tau Proteins as Therapeutic Targets for Alzheimer’s Disease Treatment: Rethinking the Current Strategy International Journal of Alzheimer’s Disease, 2012, 1-7 DOI: 10.1155/2012/630182

Singh, I., Sagare, A., Coma, M., Perlmutter, D., Gelein, R., Bell, R., Deane, R., Zhong, E., Parisi, M., Ciszewski, J., Kasper, R., & Deane, R. (2013). Low levels of copper disrupt brain amyloid-? homeostasis by altering its production and clearance Proceedings of the National Academy of Sciences, 110 (36), 14771-14776 DOI: 10.1073/pnas.1302212110

Wirth, M., Madison, C., Rabinovici, G., Oh, H., Landau, S., & Jagust, W. (2013). Alzheimer’s Disease Neurodegenerative Biomarkers Are Associated with Decreased Cognitive Function but Not  -Amyloid in Cognitively Normal Older Individuals Journal of Neuroscience, 33 (13), 5553-5563 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.4409-12.2013

 

 


Fonte: Viatcheslav Wlassoff PhD in Brainblogger.com (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

Notizie da non perdere

Il gas da uova marce potrebbe proteggere dall'Alzheimer

15.01.2021 | Ricerche

La reputazione dell'[[acido solfidrico]] (o idrogeno solforato), di solito considerato v...

Capire l'origine dell'Alzheimer, cercare una cura

30.05.2018 | Ricerche

Dopo un decennio di lavoro, un team guidato dal dott. Gilbert Bernier, ricercatore di Hô...

Perché è importante la diagnosi precoce di demenza?

31.07.2020 | Esperienze & Opinioni

Vedere problemi di memoria nel tuo caro anziano può essere davvero spaventoso. Magari no...

Flusso del fluido cerebrale può essere manipolato dalla stimolazione sensorial…

11.04.2023 | Ricerche

Ricercatori della Boston University, negli Stati Uniti, riferiscono che il flusso di liq...

L'Alzheimer è in realtà un disturbo del sonno? Cosa sappiamo del legame t…

28.02.2020 | Esperienze & Opinioni

Il morbo di Alzheimer (MA) è una forma di demenza che insorge quando c'è un accumulo di ...

I possibili collegamenti tra sonno e demenza evidenziati dagli studi

24.11.2017 | Ricerche

Caro Dottore: leggo che non dormire abbastanza può aumentare il rischio di Alzheimer. Ho avuto pr...

Perché dimentichiamo? Nuova teoria propone che 'dimenticare' è in re…

17.01.2022 | Ricerche

Mentre viviamo creiamo innumerevoli ricordi, ma molti di questi li dimentichiamo. Come m...

Gli interventi non farmacologici per l'Alzheimer sono sia efficaci che co…

19.04.2023 | Ricerche

Un team guidato da ricercatori della Brown University ha usato una simulazione al computer per di...

Il ruolo sorprendente delle cellule immunitarie del cervello

21.12.2020 | Ricerche

Una parte importante del sistema immunitario del cervello, le cellule chiamate microglia...

La nostra identità è definita dal nostro carattere morale

24.06.2019 | Esperienze & Opinioni

Ti sei mai chiesto cos'è che ti rende te stesso? Se tutti i tuoi ricordi dovessero svani...

Rete nascosta di enzimi responsabile della perdita di sinapsi nell'Alzhei…

8.12.2020 | Ricerche

Un nuovo studio sul morbo di Alzheimer (MA) eseguito da scienziati dello Scripps Researc...

Dare un senso alla relazione obesità-demenza

2.08.2022 | Esperienze & Opinioni

Questo articolo farà capire al lettore perché l'obesità a volte può aumentare il rischio...

Alzheimer, Parkinson e Huntington condividono una caratteristica cruciale

26.05.2017 | Ricerche

Uno studio eseguito alla Loyola University di Chicago ha scoperto che delle proteine ​​a...

Nuove case di cura: 'dall'assistenza fisica, al benessere emotivo�…

5.11.2018 | Esperienze & Opinioni

Helen Gosling, responsabile delle operazioni della Kingsley Healthcare, con sede a Suffo...

Ricercatori del MIT recuperano con la luce i ricordi 'persi'

29.05.2015 | Ricerche

I ricordi che sono stati "persi" a causa di un'amnesia possono essere richiamati attivando le cel...

Il cammino può invertire l'invecchiamento del cervello?

2.09.2021 | Esperienze & Opinioni

Il cervello è costituito principalmente da due tipi di sostanze: materia grigia e bianca...

Scoperto un fattore importante che contribuisce all'Alzheimer

22.08.2022 | Ricerche

Una ricerca guidata dai dott. Yuhai Zhao e Walter Lukiw della Luisiana State University ...

Scoperto perché l'APOE4 favorisce l'Alzheimer e come neutralizzarlo

10.04.2018 | Ricerche

Usando cellule di cervello umano, scienziati dei Gladstone Institutes hanno scoperto la ...

Acetil-L-carnitina può aiutare la memoria, anche insieme a Vinpocetina e Huper…

27.03.2020 | Esperienze & Opinioni

Demenza grave, neuropatie (nervi dolorosi), disturbi dell'umore, deficit di attenzione e...

Marito riferisce un miglioramento 'miracoloso' della moglie con Alzh…

28.09.2018 | Annunci & info

Una donna di Waikato (Nuova Zelanda) potrebbe essere la prima persona al mondo a miglior...

Logo AARAssociazione Alzheimer OdV
Via Schiavonesca 13
31039 Riese Pio X° (TV)

Seguici su

 
enfrdeites

We use cookies

We use cookies on our website. Some of them are essential for the operation of the site, while others help us to improve this site and the user experience (tracking cookies). You can decide for yourself whether you want to allow cookies or not. Please note that if you reject them, you may not be able to use all the functionalities of the site.