Iscriviti alla newsletter



Registrati alla newsletter (giornaliera o settimanale):
Ricevi aggiornamenti sulla malattia, gli eventi e le proposte dell'associazione. Il tuo indirizzo email è usato solo per gestire il servizio, non sarà mai ceduto ad altri.


Necrostatin-1 contrasta effetti neurotossici dell'alluminio

Vari ricercatori hanno individuato l'accumulo di alluminio nel cervello come un possibile fattore che contribuisce a malattie neurodegenerative, come l'Alzheimer (AD).


Un nuovo studio pubblicato su Restorative Neurology and Neuroscience mette in luce il meccanismo alla base della morte neuronale indotta dall'alluminio e identifica il necrostatin-1 come una sostanza che neutralizza molti degli effetti neurotossici dell'alluminio.


I ricercatori si sono concentrati da molto tempo sul motivo della morte dei neuroni nelle malattie degenerative. Uno dei processi è l'apoptosi, una forma di morte cellulare programmata, gestita dai geni, che elimina le cellule inutili, invecchiate o danneggiate. Quando i neuroni muoiono a seguito di ictus, trauma o altra lesione, il processo è noto come necrosi.


Di recente, nel processo di morte cellulare è stato implicato un nuovo tipo di necrosi, la necroptosi (necrosi programmata). In questo rapporto, i risultati di diversi esperimenti supportano l'ipotesi che la morte neuronale indotta da alluminio è, in larga misura, causata dalla necroptosi, secondo l'investigatore principale Qinli Zhang, PhD, del Department of Occupational Health, Ministry of Education Key Laboratory, School of Public Health della Shanxi Medical University di Taiyuan in Cina.


Per esempio, quando si aggiunge alluminio ai neuroni corticali di topo in coltura cellulare, le cellule cominciano a morire. Aggiungendo inibitori dell'apoptosi (zVAD-Fmk), dell'autofagia (3-methyladenin, 3-MA), o della necroptosi (necrostatin-1, Nec-1), i ricercatori dimostrano che tutti i trattamenti migliorano la vitalità cellulare, anche se il Nec-1 dimostra la protezione più forte. Usando la microscopia a fluorescenza, dove le cellule neurali sopravvissute risultano colorate di verde, le cellule apoptotiche di arancione, e le cellule necrotiche di rosso, i ricercatori dimostrano la morte delle cellule indotta dall'allumino, così come la riduzione dose-dipendente della necroptosi con Nec-1.


Quando l'alluminio è iniettato nei ventricoli cerebrali di topi viventi, l'analisi del tessuto cerebrale rivela neuroni rattrappiti e di aspetto anomalo. Quando si inietta Nec-1 contemporaneamente all'alluminio nei ventricoli, si notano più neuroni superstiti, in particolare con dosaggi più elevati di Nec-1. Quando i ricercatori misurano le proteine ​​legate alla morte delle cellule nel cervello, una proteina marcatore della necroptosi nota come RIP1 mostra i cambiamenti maggiori, rispetto alle proteine ​​marcatore di apoptosi o autofagia. Risultati simili si sono avuti per le proteine ​​collegate all'Alzheimer: l'esposizione all'alluminio aumenta l'espressione di mGluR2, mGluR5, Ap, e i livelli di Tau, mentre il trattamento con Nec-1 determina riduzioni dose-dipendenti di questi livelli di proteine.


Notando che "la perdita progressiva delle cellule in specifiche popolazioni neuronali, connesse con la disfunzione tipica dell'apprendimento e della memoria, è una caratteristica patologica delle malattie neurodegenerative, in particolare dell'AD", il ricercatore principale Qiao Niu, MD, PhD, Direttore del Dipartimento di Medicina del Lavoro e Direttore dell'Istituto di Medicina Preventiva della Shanxi Medical University, e il team, hanno valutato l'apprendimento e la memoria del topo, con il test del labirinto ad acqua di Morris.


I topi trattati con alluminio hanno ottenuto cattivi risultati nel test e le prestazioni sono notevolmente migliorate quando i topi sono stati trattati con Nec-1. È interessante notare che, quando il trattamento con Nec-1 viene ritardato di 2, 4 o 8 ore dopo l'iniezione di alluminio, il Nec-1 ha un effetto protettivo minore della somministrazione simultanea.


Il deterioramento delle prestazioni cognitive è correlato anche a una riduzione delle proteine mGluR2 e mGluR5 nella corteccia. "Il Nec-1, oltre all'uso come agente terapeutico per la morte delle cellule, potrebbe quindi essere utile nel rallentare la progressione dei deficit cognitivi associati alla degenerazione neuronale", dice il dottor Niu. Lo studio quindi dimostra che il Nec-1 può essere utile in futuro per la prevenzione e la terapia di malattie neurodegenerative.

 

 

 

 

 


Fonte: IOS Press BV, via AlphaGalileo.

Riferimento: Zhang Qinli, Li Meiqing, Jiao Xia, Xu Li, Guo Weili, Ji Xiuliang, Ji Junwei, Yang Hailan, Zhang Ce and Niu Qiao. Necrostatin-1 inhibits the degeneration of neural cells induced by aluminum exposure. Restorative Neurology and Neuroscience, 2013; DOI: 10.3233/RNN-120304

Pubblicato in Science Daily (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari proposti da Google sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.

Sostieni l'Associazione; una donazione, anche minima, ci aiuterà ad assistere malati e famiglie e continuare ad informarti. Clicca qui a destra:

 


 

 

Notizie da non perdere

Goccioline liquide dense come computer cellulari: nuova teoria sulla causa del…

22.09.2022 | Ricerche

Un campo emergente è capire come gruppi di molecole si condensano insieme all'interno de...

Sempre più giovani con Alzheimer e demenza: colpa delle tossine ambientali, me…

6.05.2020 | Denuncia & advocacy

È abbastanza straziante quando le persone anziane sviluppano condizioni di perdita di me...

Scienziati dicono che si possono recuperare i 'ricordi persi' per l…

4.08.2017 | Ricerche

Dei ricordi dimenticati sono stati risvegliati nei topi con Alzheimer, suggerendo che la...

Identificazione dei primi segnali dell'Alzheimer

7.03.2022 | Ricerche

Un team multidisciplinare di ricerca, composto da ricercatori del progetto ARAMIS, dell...

Dosi basse di radiazioni possono migliorare la qualità di vita nell'Alzhe…

6.05.2021 | Ricerche

Individui con morbo di Alzheimer (MA) grave hanno mostrato notevoli miglioramenti nel co...

Svelata una teoria rivoluzionaria sull'origine dell'Alzheimer

28.12.2023 | Ricerche

Nonostante colpisca milioni di persone in tutto il mondo, il morbo di Alzheimer (MA) man...

Aumentano le evidenze di origini alternative delle placche di Alzheimer

13.06.2022 | Ricerche

I risultati di uno studio potrebbero spiegare perché i farmaci progettati per rimuovere i depositi d...

Svolta per l'Alzheimer? Confermato collegamento genetico con i disturbi i…

26.07.2022 | Ricerche

Uno studio eseguito in Australia alla Edith Cowan University (ECU) ha confermato il legame tra Alzhe...

Come rimodellare con le arti l'assistenza alla demenza

14.12.2020 | Esperienze & Opinioni

Da bambina, Anne Basting è andata a trovare la nonna nella casa di riposo. 'Impressionante' è la ...

I ricordi potrebbero essere conservati nelle membrane dei tuoi neuroni

18.05.2023 | Ricerche

Il cervello è responsabile del controllo della maggior parte delle attività del corpo; l...

Rete nascosta di enzimi responsabile della perdita di sinapsi nell'Alzhei…

8.12.2020 | Ricerche

Un nuovo studio sul morbo di Alzheimer (MA) eseguito da scienziati dello Scripps Researc...

'Scioccante': dopo un danno, i neuroni si auto-riparano ripartendo d…

17.04.2020 | Ricerche

Quando le cellule cerebrali adulte sono ferite, ritornano ad uno stato embrionale, secon...

Nuova teoria sulla formazione dei ricordi nel cervello

9.03.2021 | Ricerche

Una ricerca eseguita all'Università del Kent ha portato allo sviluppo della teoria MeshC...

Convalidare il sentimento aiuta meglio di criticare o sminuire

30.03.2020 | Ricerche

Sostenere i tuoi amici e la famiglia può aiutarli a superare questi tempi di incertezza...

Demenza: mantenere vive le amicizie quando i ricordi svaniscono

16.01.2018 | Esperienze & Opinioni

C'è una parola che si sente spesso quando si parla con le famiglie di persone con demenz...

Districare la tau: ricercatori trovano 'obiettivo maneggiabile' per …

30.01.2019 | Ricerche

L'accumulo di placche di amiloide beta (Aβ) e grovigli di una proteina chiamata tau nel ...

Perché è importante la diagnosi precoce di demenza?

31.07.2020 | Esperienze & Opinioni

Vedere problemi di memoria nel tuo caro anziano può essere davvero spaventoso. Magari no...

Vecchio farmaco per l'artrite reumatoide suscita speranze come cura per l…

22.09.2015 | Ricerche

Scienziati dei Gladstone Institutes hanno scoperto che il salsalato, un farmaco usato per trattar...

Un nuovo modello per l'Alzheimer: fenotipi di minaccia, stati di difesa e…

23.04.2021 | Esperienze & Opinioni

Che dire se avessimo concettualizzato erroneamente, o almeno in modo incompleto, il morb...

I dieci psicobiotici di cui hai bisogno per un cervello felice

9.09.2019 | Esperienze & Opinioni

Psicobiotici? Cosa sono gli psicobiotici?? Bene, cosa penseresti se io dicessi che la tu...

Logo AARAssociazione Alzheimer OdV
Via Schiavonesca 13
31039 Riese Pio X° (TV)

Seguici su

 
enfrdeites

We use cookies

Utilizziamo i cookie sul nostro sito Web. Alcuni di essi sono essenziali per il funzionamento del sito, mentre altri ci aiutano a migliorare questo sito e l'esperienza dell'utente (cookie di tracciamento). Puoi decidere tu stesso se consentire o meno i cookie. Ti preghiamo di notare che se li rifiuti, potresti non essere in grado di utilizzare tutte le funzionalità del sito.