Ricercatori della Newcastle University hanno rivelato il meccanismo mediante il quale invecchiano i neuroni, le cellule nervose del cervello e di altre parti del corpo.
La ricerca, pubblicata il 12 settembre in Aging Cell, apre nuove vie per capire le condizioni di cui l'invecchiamento dei neuroni è rituenuto responsabile, come la demenza senile e il morbo di Parkinson.
Il processo di invecchiamento ha le sue radici profonde all'interno delle cellule e delle molecole che compongono il nostro corpo. Gli esperti hanno già identificato il percorso molecolare che reagisce al danno cellulare e genera la capacità della cellula di dividersi, nota come senescenza cellulare. Tuttavia si capisce poco del processo di invecchiamento delle cellule che non hanno questa capacità di dividersi, come i neuroni nel cervello e altre.
Ora un team di scienziati della Newcastle University, guidati dal professor Thomas von Zglinicki hanno dimostrato che queste cellule seguono la stessa via.
Questo mette in discussione precedenti assunti sulla senescenza cellulare e apre nuove aree da esplorare, in termini di trattamenti per condizioni come la demenza, la malattia del motoneurone o la perdita di udito legata all'età.
Il professore Thomas von Zglinicki della Newcastle University, che ha condotto la ricerca, ha detto: "Vogliamo continuare il nostro lavoro esaminando i migliori percorsi nel cervello umano poichè questo studio ci offre un nuovo concetto di come si può diffondere il danno dalla prima area interessata all'intero cervello".
Lavorando con la colonia speciale di topi anziani dell'Università, gli scienziati hanno scoperto che l'invecchiamento dei neuroni segue esattamente le stesse regole della senescenza fibroblastica, la divisione delle cellule della pelle per riparare le ferite. Le risposte del danno al DNA riprogrammare essenzialmente i fibroblasti senescenti per produrre e secernere una serie di sostanze pericolose, compresi i radicali liberi dell'ossigeno e le specie reattive dell'ossigeno (ROS) e le molecole di segnalazione pro-infiammatorie. Questo rende le cellule senescenti la 'mela marcia nel cesto' che possono danneggiare e rovinare le cellule intatte nei dintorni. Tuttavia, fino ad ora si è sempre pensato che l'invecchiamento nelle cellule che non si possono dividere (cellule post-mitotiche, non-proliferanti, come i neuroni) avrebbe seguito un percorso completamente diverso.
Ora, questa ricerca spiega che in realtà l'invecchiamento dei neuroni segue esattamente le stesse regole della senescenza fibroblastica. Il Professore von Zglinicki, docente di Gerontologia Cellulare dell'Università di Newcastle ha detto: "Abbiamo ora bisogno di sapere se gli stessi meccanismi che abbiamo rilevato nel cervello dei topi sono associati anche all'invecchiamento del cervello e alla perdita cognitiva nell'uomo. Potremmo aprire una scorciatoia verso la comprensione dell'invecchiamento del cervello, se ci riuscissimo".
La Dssa Diana Jurk, che ha fatto la maggior parte di questo lavoro durante il dottorato di ricerca nel gruppo di von Zglinicki, ha detto: "E' stato assolutamente affascinante vedere come i processi di invecchiamento che abbiamo sempre pensato come completamente separati si sono rivelati identici. D'un tratto così tanta conoscenza dispersa si è riunita e ha avuto un senso".
La ricerca contribuisce alla Newcastle Initiative on Changing Age, la risposta dell'Università alla sfida dell'invecchiamento della società, per cercare nuovi modi per ottenere il meglio delle ampie opportunità associate all'aumento della longevità umana. Il gruppo vuole studiare ulteriormente il meccanismo utilizzando la risorsa unica della Banca del Cervello di Newcastle.
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Fonte: Materiale della Newcastle University.
Riferimento:Diana Jurk, Chunfang Wang, Satomi Miwa, Mandy Maddick, Viktor Korolchuk, Avgi Tsolou, Efstathios S. Gonos, Christopher Thrasivoulou, M. Jill Saffrey, Kerry Cameron, Thomas von Zglinicki. Postmitotic neurons develop a p21-dependent senescence-like phenotype driven by a DNA damage response. Aging Cell, 2012; DOI: 10.1111/j.1474-9726.2012.00870.x.
Pubblicato in ScienceDaily il 12 Settembre 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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