Ricercatori dell'Università di Warwick hanno sviluppato un metodo migliore per descrivere i primissimi effetti che hanno le proteine del morbo di Alzheimer (MA) sulle proprietà delle cellule cerebrali.
Nello studio pubblicato sulla rivista eNeuro i ricercatori hanno individuato direttamente nuovi bersagli terapeutici e hanno descritto un nuovo standard per la ricerca futura.
Il MA è caratterizzato da un accumulo di placche di amiloide-beta all'esterno dei neuroni e dall'accumulo di proteina tau a loro interno. La tau di norma contribuisce alla stabilità neuronale e al movimento dei vari componenti all'interno delle cellule. Tuttavia, a volte può cambiare e diventare tossica.
La tau inizia come monomero (molecola singola), due si legano insieme per diventare un dimero, poi quando alcuni si legano insieme diventano oligomeri, ritenuti le specie tossiche che danneggiano i neuroni.
Le azioni precise di questi oligomeri tau non sono ancora caratterizzate, ma gli scienziati dell'Università di Warwick hanno sviluppato un nuovo approccio, introducendo direttamente basse concentrazioni di oligomeri tau, strutturalmente definiti, in singoli neuroni nel cervello.
Questo ha permesso loro di fornire una caratterizzazione dettagliata della concentrazione e delle azioni dipendenti dal tempo degli oligomeri di tau sulle proprietà neuronali e sul loro movimento nel neurone.
Di particolare interesse è che gli oligomeri tau si sono posizionati sulle sinapsi (punti dove i neuroni comunicano tra loro) e hanno interferito con i processi che possono essere alla base della memoria. Questi effetti non ci sono se la proteina tau è introdotta sotto forma di singole molecole (monomeri).
Il Dott. Mark Wall dell'Università di Warwick, autore senior dello studio, commenta:
“La scoperta chiave è che l'introduzione di oligomeri tau in singoli neuroni sani produce effetti marcati entro breve tempo, circa 30 minuti. Registrando da coppie di cellule collegate siamo riusciti a caratterizzare gli effetti della tau sulla trasmissione sinaptica con un livello di dettagli senza precedenti.
“Quello che è ancora più sorprendente è che la tau viene veicolata verso le sinapsi e danneggia i processi che possono essere alla base della memoria”.
Quindi, impedire alla tau di oligomerizzarsi potrebbe essere un potenziale approccio terapeutico in molte forme di demenza, compreso l'Alzheimer.
Fonte: University of Warwick (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Emily Hill, Thomas K. Karikari, Kevin G. Moffat, Magnus J. E. Richardson, Mark J. Wall. Introduction of tau oligomers into cortical neurons alters action potential dynamics and disrupts synaptic transmission and plasticity. eneuro, 2019, DOI
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