Il morbo di Alzheimer (MA) è associato ad un accumulo di placche nel cervello chiamate amiloide-beta. Si pensa che queste placche determinino una perdita di neuroni, che quindi causa i classici sintomi della malattia, compresa la perdita di memoria. La maggior parte dei farmaci del MA sono stati sviluppati per impedire la formazione di queste placche o per aiutare a rimuoverle.

Fino a poco tempo fa, i tentativi di sviluppare farmaci anti-amiloide per trattare il MA erano stati accolti con cauto ottimismo. Gli esperimenti su modelli animali del morbo hanno avuto successo, mostrando riduzioni della placca. Ma quando gli stessi farmaci sono stati testati sugli esseri umani, i risultati sono stati deludenti. I sintomi della demenza non scomparivano e la memoria non migliorava.

Questa mancanza di risultati positivi è stata scoraggiante, non solo per le persone con la condizione e quelle a loro vicine, ma anche per i ricercatori, molti dei quali hanno messo in dubbio l'opinione diffusa che l'accumulo di placche è la causa della malattia.

Come risultato di questi esperimenti falliti, alcune aziende farmaceutiche hanno deciso di interrompere la ricerca in questo settore. Ma questa potrebbe essere una mossa avventata.

È possibile, infatti, che mentre i farmaci anti-amiloide tolgono le placche tossiche, causino anche effetti collaterali che annullano i benefici della rimozione della placca. Uno di questi effetti collaterali è che le cellule cerebrali si infiammano eccessivamente, un fenomeno definito iperattività neuronale.

Una combinazione vincente di farmaci?

Sappiamo che i farmaci anti-amiloide possono indurre il cervello a diventare iperattivo. In altre parole, mentre fanno il loro lavoro per sbarazzarsi delle placche, possono anche spingere i neuroni a lavorare più di quanto normalmente farebbero. I neuroni iperattivi possono quindi impedire ai nuovi ricordi di formarsi o ai vecchi di essere richiamati.

Quindi, mentre i farmaci anti-amiloide eliminano ciò che pensiamo sia la causa del MA, i loro effetti collaterali portano sintomi simili a quelli della demenza. Gli effetti dell'iperattività possono essere particolarmente negativi in ​​quelle aree del cervello che stanno già facendo gli straordinari a causa degli effetti del MA, comprese quelle che contribuiscono al rilascio di adrenalina nel corpo. Ma a questo punto, questa è solo un'ipotesi basata sulla ricerca su animali, e sono necessari studi negli umani per confermarla.

La buona notizia è che l'iperattività neuronale può essere prevenuta e ridotta con l'aiuto di altri farmaci. La combinazione di farmaci anti-amiloide con farmaci anti-iperattività può rivelarsi alla fine una combinazione efficace per trattare questa malattia devastante. Tuttavia, c'è ancora molta strada da fare prima che una cura reale sia sul tavolo.

Nonostante una serie di studi clinici falliti per nuovi farmaci anti-demenza, continuano le affermazioni secondo cui una cura potrebbe essere vicina. E ci sono ragioni per rimanere ottimisti: il potenziale per combinare farmaci anti-amiloide con anti-iperattività è uno di questi.