Dopo la morte, si possono osservare i cambiamenti molecolari e cellulari avvenuti nel cervello di chi aveva il morbo di Alzheimer (MA). I ricercatori stanno cercando di determinare quali cambiamenti causano la malattia e quali ne sono il risultato.

Nel 1906, lo psichiatra e neuropatologo tedesco Alois Alzheimer scoprì quelle che sono diventate le caratteristiche distintive del cervello di MA: placche amiloidi e grovigli neurofibrillari.

La proteina amiloide-beta coinvolta nella malattia è evidente in diverse forme molecolari che si raccolgono tra le cellule nervose, o neuroni. Livelli anomali di questo aggregato di proteine ​​presenti in natura si raggruppano, formando le placche che si trovano tra i neuroni e causando un'interruzione delle funzioni cellulari.

I grovigli neurofibrillari sono grumi anomali della proteina Tau che si accumula all'interno dei neuroni. Questa proteina di norma tiene legati e stabili i microtubuli (strutture interne nei neuroni sani), ma, nel MA, alterazioni chimiche anomali fanno sì che si distacchi dai microtubuli e si attacchi ad altre molecole dello stesso tipo.

Questi poi formano fili che alla fine si uniscono per formare grovigli dentro i neuroni, e i grovigli bloccano l'intero sistema di trasporto dei neuroni nel cervello, rompendo la comunicazione sinaptica tra di loro. I ricercatori suggeriscono che i cambiamenti del cervello in una persona con MA sono il risultato di un complesso scambio tra le proteine ​​tau e amiloide-beta anomali e molti altri fattori.

La maggior parte dell'elaborazione delle informazioni avviene nella parte del cervello chiamata «corteccia cerebrale» che, quando si restringe, danneggia le aree del cervello coinvolte nel pensiero, nella pianificazione e nel ricordo. Il restringimento è particolarmente evidente nell'ippocampo, l'area della corteccia che svolge un ruolo chiave nella formazione di nuovi ricordi.

Inoltre, i ventricoli cerebrali (spazi pieni di liquido all'interno del cervello) si espandono man mano che i tessuti cerebrali circostanti muoiono. L'allargamento di questi ventricoli inizia con il lieve deterioramento cognitivo e continua quando si passa, e si avanza, nel MA.

Con il progredire del MA, i neuroni sono feriti e avviene la morte delle cellule in tutto il cervello poiché i nutrienti e altri prodotti essenziali non riescono più a muoversi attraverso le cellule. Le reti di neuroni possono rompersi e varie aree del cervello iniziano a ridursi. Negli stadi finali del MA, questa contrazione, chiamata «atrofia cerebrale», si diffonde causando una perdita significativa di volume cerebrale.