La dimensione, la forma e il numero di spine dendritiche che partono dai neuroni del cervello possono avere un ruolo importante nel fatto che qualcuno si ritrova con il Morbo di Alzheimer (MA), secondo nuove ricerche dell'Università dell'Alabama di Birmingham. Le spine dendritiche sono derivazioni dei neuroni, che si connettono con altri neuroni.

Nella ricerca pubblicata il 24 ottobre su Annals of Neurology, il team di ricerca ha dimostrato, per la prima volta, che la presenza di spine dendritiche sane ha un effetto protettivo contro l'MA nelle persone il cui cervello aveva proteine associate alla malattia. Jeremy Herskowitz PhD, professore ordinario del Dipartimento di Neurologia, e autore senior dello studio, ha dichiarato:

"Uno dei precursori dell'Alzheimer è lo sviluppo delle proteine ​​chiamate amiloide e tau nel cervello, che chiamiamo patologie di Alzheimer. Tuttavia, circa il 30 per cento della popolazione che invecchia ha un accumulo di amiloide e tau ma non sviluppa mai la demenza.

"Il nostro studio ha dimostrato che questi individui avevano spine dendritiche più grandi e più numerose di quelli con la demenza, indicando che la salute delle spine ha un ruolo importante nell'insorgenza della malattia".

I neuroni emettono continuamente spine dendritiche lunghe e sottili alla ricerca di altri neuroni. Quando avviene la connessione, si crea una sinapsi, il punto di scambio delle informazioni tra i neuroni. Questa è la base della memoria e dell'apprendimento.

"Un colpevole ovvio dell'MA è la perdita di spine dendritiche e quindi la perdita di sinapsi", ha affermato Herskowitz. "Questo compromette la capacità di pensare, quindi l'assunto attivo finora è che quelli senza demenza hanno spine sane e quelli con demenza no. Ma nessuno era ancora andato a vedere se è vero".

La squadra di Herskowitz ha studiato campioni cerebrali di pazienti delle cliniche di memoria dell'Università Emory. Il gruppo di controllo non aveva la patologia di Alzheimer delle placche amiloidi e dei grovigli tau e non ha mai sviluppato la demenza. Un secondo gruppo aveva la patologia dell'MA e ha progredito fino alla malattia. Il terzo gruppo aveva la patologia, ma nessuna malattia.

I ricercatori hanno preso migliaia di immagini microscopiche del cervello dei soggetti. Queste immagini sono state poi trasformate in immagini 3D con un nuovo software esclusivo. Questo ha permesso alla squadra di guardare più in dettaglio la forma e le dimensioni di ogni immagine.

Ancora Herskowitz:

"Abbiamo notato che il gruppo di controllo aveva più spine dendritiche rispetto al gruppo di Alzheimer, che corrispondeva splendidamente ai dati storici esistenti.

"Ma abbiamo anche visto che anche il gruppo con la patologia di MA, ma senza malattia, aveva più spine rispetto al gruppo MA. In effetti, avevano approssimativamente la stessa densità di spine del gruppo di controllo. Quel che è ancora più emozionante è che il gruppo 'patologia ma senza malattia' aveva spine molto lunghe, più lunghe sia del gruppo di controllo che di quello con la malattia".

Herskowitz dice che le spine più lunghe hanno dimostrato grande plasticità, o capacità di muoversi. Ciò indica che potrebbero navigare attorno o attraverso le placche amiloidi nel loro sforzo di connettersi con altri neuroni. "Questo fornisce una spiegazione di perché alcune persone sono cognitivamente resistenti all'MA, anche se possiedono la tipica patologia del morbo", ha detto.

Herskowitz afferma che alta plasticità e densità di spine dendritiche in questa popolazione potrebbero essere genetiche. Un'altra teoria suggerisce che potrebbero essere il risultato di comportamenti sani di stile di vita, come la buona dieta e l'esercizio, che sono noti per essere protettivi contro la demenza. Può essere che la ragione per cui questi comportamenti sono protettivi è che contribuiscono a mantenere la salute, la plasticità e la densità delle spine.

I risultati offrono anche un nuovo obiettivo per rallentare o prevenire l'Alzheimer, in primo luogo, dice Herskowitz:

"Questo fornisce un obiettivo per farmaci che dovrebbero essere progettati per supportare e mantenere la salute delle spine dendritiche nel tentativo di ricostruire i neuroni o prevenire la loro perdita.

"Questi dati suggeriscono che è possibile ricostruire i neuroni. E siccome siamo meglio in grado di individuare l'aumento dell'amiloide e della tau all'inizio della progressione della malattia, anche prima che i sintomi si manifestino, potremmo offrire un giorno un farmaco che contribuisce a mantenere sane le spine dendritiche in chi ha la patologia di Alzheimer".