I nostri pensieri, sentimenti e movimenti sono controllati da miliardi di neuroni che parlano tra loro attraverso bilioni di punti di comunicazione specializzati, chiamati sinapsi.
In uno studio approfondito su neuroni coltivati in piastre di Petri in laboratorio, ricercatori dei National Institutes of Health hanno scoperto come alcune delle sinapsi più ciarliere trovano l'energia per sostenere le conversazioni intense ritenute alla base dell'apprendimento e della memoria.
I loro risultati, pubblicati su Nature Metabolism, suggeriscono che una serie di reazioni chimiche controlla un circolo di retroazione che rileva il bisogno di energia extra e la rimpiazza portando sulle sinapsi i produttori di energia cellulare, chiamati mitocondri.
Gli esperimenti sono stati eseguiti dai ricercatori in un laboratorio guidato da Zu-Hang Sheng PhD, del National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) dei NIH. Il team ha studiato le sinapsi che usano il neurotrasmettitore glutammato per comunicare. La comunicazione avviene quando un pacchetto di glutammato è rilasciato dai 'boutons presinaptici' che sono piccole sporgenze, come perle, su una stringa lunga di parti filiformi del neurone, chiamata 'assone'.
In precedenza, il team del dott. Sheng aveva dimostrato che la comunicazione sinaptica è un processo esigente di energia, e che i mitocondri che viaggiano lungo gli assoni possono controllare i segnali inviati dai boutons. I boutons che avevano mitocondri inviavano segnali più forti e più costanti rispetto a quelli che non li avevano. La differenza è dovuta ai livelli elevati di energia prodotta dai mitocondri in forma di ATP.
In questo studio, guidato da Sunan Li PhD, post-dottorato del NINDS, il team ha studiato cosa succede quando i boutons sono sottoposti a comunicazione intensa, ritenuta alla base dell'apprendimento e della memoria. Essi hanno scoperto che questo tipo di segnalazione fa cadere in modo rapido i livelli di energia dei boutons.
Questi cambiamenti innescano una serie di reazioni chimiche controllate da un sensore di energia chiamato 'proteina chinasi attivata da AMP' (AMPK) che alla fine porta rapidamente i mitocondri ai boutons. Bloccando geneticamente o interferendo chimicamente con questo circuito di retroazione si è impedito ai mitocondri di andare ai boutons e sono crollati i livelli di energia.
Questo, a sua volta, ha ridotto le risposte sinaptiche durante la comunicazione intensa più di quanto visto nelle cellule di controllo e ha rallentato il recupero delle risposte dopo la fine delle scariche.
I ricercatori hanno concluso che, di norma, questo ciclo di retroazione può avere un ruolo cruciale nel fornire l'energia necessaria per sostenere la comunicazione sinaptica in un sistema nervoso sano. Come esempio, citano studi che hanno concluso che possono verificarsi problemi con questo sistema in alcuni casi di Alzheimer e in altri disturbi neurologici.
Fonte: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Sunan Li, Gui-Jing Xiong, Ning Huang, Zu-Hang Sheng. The crosstalk of energy sensing and mitochondrial anchoring sustains synaptic efficacy by maintaining presynaptic metabolism. Nature Metabolism, 5 Oct 2020, DOI
Copyright: Tutti i diritti di testi o marchi inclusi nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.