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Scansioni possono identificare i biomarcatori dell'Alzheimer

Scansioni possono identificare i biomarcatori dell'AlzheimerImmagini di Risonanza Magnetica di modelli comuni (A) e specifici della sindrome (B) di atrofia corticale nelle diverse varianti dell'Alzheimer.La degenerazione della sostanza bianca del cervello può essere un marcatore precoce di alcuni tipi di Alzheimer (AD), tra cui quello ad insorgenza precoce, secondo i risultati di un nuovo studio pubblicato sulla rivista Radiology.


"L'Alzheimer è una malattia della sostanza grigia", ha detto Federica Agosta MD/PhD, co-autrice dello studio condotto all'Unità di Neuroimaging Research dell'Istituto Scientifico San Raffaele di Milano. "Tuttavia, il danno alla sostanza bianca ha un ruolo centrale nel modo in cui la malattia colpisce e progredisce".


L'AD è una malattia progressiva e irreversibile del cervello che distrugge lentamente la memoria e le capacità di pensiero. La malattia è caratterizzata da depositi anomali di proteine ​​che formano le placche amiloidi e i grovigli tau in tutto il cervello e una perdita di neuroni che induce il tessuto cerebrale a ridursi nel tempo. Non sappiamo bene dove e come inizia la malattia.


Il responsabile dello studio Massimo Filippi MD, e il suo team di ricercatori hanno usato le scansioni con tensore di diffusione (DTI) per valutare i tratti di sostanza bianca in 53 pazienti con tre tipi di AD: AD ad insorgenza precoce ​e due AD atipici chiamati «sindromi focali», in quanto influenzano parti localizzate del cervello.


A differenza dell'AD a esordio tardivo che colpisce dopo i 65 anni ed è caratterizzato principalmente dalla progressiva perdita di memoria, i pazienti con AD ad insorgenza precoce hanno delle compromissioni in diverse aree del cervello, compresi i deficit del funzionamento esecutivo e delle abilità visuo-spaziali. Le sindromi focali di AD possono causare disturbi visivi o deficit del linguaggio.


La DTI, una tecnica di risonanza magnetica specializzata che usa il movimento delle molecole d'acqua per caratterizzare la microstruttura dei tessuti biologici, è altamente sensibile alla degenerazione della sostanza bianca. "Il nostro obiettivo era usare la DTI per identificare somiglianze e differenze dei danni nelle parti bianche su tutta la gamma di AD e in relazione ai modelli di atrofia corticale", ha detto la dott.ssa Agosta.


L'analisi dei ricercatori sulle immagini ha rivelato che tutti i pazienti avevano gravi danni alla sostanza bianca, e ha dimostrato i danni locali della materia grigia. "Il danno della sostanza bianca nei pazienti con sindromi focali AD era molto più grave e diffuso del previsto e non può essere spiegato solo dall'atrofia della materia grigia che era più localizzata", ha detto il dottor Agosta. E ha aggiunto che i risultati del team supportano la teoria che la patologia di AD può spostarsi lungo le fibre della sostanza bianca da una regione del cervello all'altra.


"Nell'AD ad insorgenza precoce e nelle forme atipiche di AD, la degenerazione della sostanza bianca può essere un marcatore precoce che precede l'atrofia della materia grigia", ha detto la dott.ssa Agosta. "La DTI ha il potenziale di valutare la vasta disorganizzazione delle reti cerebrali nell'AD focale anche prima dell'emersione dei deficit cognitivi".


La dott.ssa Agosta ha detto che i risultati dello studio sottolineano anche l'importanza di individuare e diagnosticare i pazienti con sindromi AD ad insorgenza precoce e focali: "Poiché non c'è molto danno strutturale nelle prime fasi dell'Alzheimer focale, c'è il rischio che i pazienti siano diagnosticati erroneamente e esclusi dagli studi clinici".

 

 


Fonte: Radiological Society of North America (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Francesca Caso, Federica Agosta, Daniele Mattavelli, Raffaella Migliaccio, Elisa Canu, Giuseppe Magnani, Alessandra Marcone, Massimiliano Copetti, Monica Falautano, Giancarlo Comi, Andrea Falini, Massimo Filippi. White Matter Degeneration in Atypical Alzheimer Disease. Radiology, May 2015 DOI: 10.1148/radiol.2015142766

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