Quando il "centro di apprendimento" primario del cervello è danneggiato, nascono nuovi circuiti neurali complessi per compensare la funzione persa, secondo gli scienziati dell'Università della California di Los Angeles (UCLA) e dell'Australia che hanno individuato le regioni del cervello coinvolte nella creazione di quei percorsi alternativi, spesso lontane dal sito danneggiato.
Questa scoperta importante, la prima dimostrazione di una tale plasticità dei circuiti neurali, potrebbe potenzialmente aiutare gli scienziati a sviluppare nuovi trattamenti per l'Alzheimer, l'ictus e altre condizioni che comportano danni al cervello.
La ricerca, condotta da Michael Fanselow e Moriel Zelikowsky dell'UCLA, in collaborazione con Bryce Vissel, responsabile del programma di ricerca di neuroscienze al Garvan Institute of Medical Research di Sydney, e che appare questa settimana nella edizione anticipata online di Proceedings of National Academy of Sciences, ha appurato che parti della corteccia prefrontale subentrano quando è disabilitato l'ippocampo, centro chiave di apprendimento e formazione della memoria nel cervello.
Per lo studio, Fanselow e la Zelikowsky hanno condotto esperimenti di laboratorio con topi che hanno dimostrato di essere in grado di imparare nuovi compiti anche dopo aver subito danni all'ippocampo. Anche se i ratti hanno bisogno di più allenamento di quello che servirebbe normalmente, essi tuttavia imparano dalle loro esperienze: una scoperta sorprendente. "Mi aspetto che il cervello debba probabilmente essere addestrato attraverso l'esperienza", spiega Fanselow, professore di psicologia e componente del Brain Research Institute dell'UCLA, l'autore senior dello studio."In questo caso, abbiamo dato agli animali un problema da risolvere".
Dopo aver scoperto che i topi potevano, in realtà, imparare a risolvere i problemi, la Zelikowsky, studentessa laureata nel laboratorio di Fanselow, è andata in Australia, dove ha lavorato con Vissel per analizzare l'anatomia dei cambiamenti che avevano avuto luogo nel cervello dei ratti. La loro analisi ha individuato importanti cambiamenti funzionali in due regioni specifiche della corteccia prefrontale.
"È interessante notare che studi precedenti avevano dimostrato che queste regioni della corteccia prefrontale si attivano anche nel cervello dei malati di Alzheimer, suggerendo che nelle persone si sviluppano circuiti di compensazione simili", dichiara Vissel. "Anche se è probabile che il cervello dei malati di Alzheimer stia già compensando i danni, questa scoperta ha un potenziale significativo per estendere tale compensazione e migliorare la vita di molti".
L'ippocampo, una struttura a forma di cavalluccio marino dove si formano i ricordi nel cervello, ha un ruolo critico nell'elaborare, memorizzare e richiamare le informazioni. L'ippocampo è altamente suscettibile ai danni da ictus o mancanza di ossigeno ed è coinvolto in modo cruciale nell'Alzheimer, secondo Fanselow. "Fino ad ora, abbiamo cercato di capire come stimolare la riparazione all'interno dell'ippocampo", ha detto. "Ora vediamo apparire altre strutture, e vengono in vita interi nuovi circuiti cerebrali".
La Zelikowsky dice che ha trovato interessante che le sub-regioni della corteccia prefrontale compensino in modo diverso: una sub-regione - la corteccia infralimbica - silenzia la sua attività e un'altra sub-regione - la corteccia prelimbica - aumenta l'attività. "Se volessimo sfruttare questo tipo di plasticità per aiutare le vittime di ictus o di Alzheimer", dice, "dovremmo prima capire esattamente come migliorare e silenziare in modo differenziale la funzione, sia in modo comportamentale che farmacologico. E' chiaramente importante non potenziare tutte le aree. Il cervello funziona silenziando e attivando diverse popolazioni di neuroni. Per formare i ricordi, si deve filtrare ciò che è importante e ciò che non lo è".
Il comportamento complesso coinvolge sempre la comunicazione tra varie parti del cervello, e il messaggio di una regione influenza il modo in cui risponderà un'altra regione, osserva Fanselow. Questi cambiamenti molecolari producono i nostri ricordi, i sentimenti e le azioni. "Il cervello è fortemente interconnesso; si può andare da un qualsiasi neurone nel cervello a ogni altro neurone attraverso circa sei connessioni sinaptiche", spiega. "Quindi ci sono molte vie alternative che il cervello può usare, ma che di solito non usa, a meno che non sia costretto. Una volta che capiamo come il cervello prende queste decisioni, allora saremo in grado di favorire i percorsi da prendere quando è necessario, soprattutto nel caso di danno cerebrale".
"Il comportamento crea cambiamenti molecolari nel cervello; solo conoscendo i cambiamenti molecolari che vogliamo realizzare, possiamo cercare di facilitarne l'attuazione attraverso il comportamento e la terapia farmacologica", aggiunge. "Penso che sia la migliore alternativa che abbiamo. I trattamenti futuri non saranno tutti comportamentali o tutti farmacologici, ma una combinazione dei due tipi".
La ricerca è stata finanziata dal National Institute of Mental Health del National Institutes of Health e dalla National Science Foundation.
Fonte: University of California - Los Angeles. Articolo originale scritto da Alison Heather.
Riferimento: Moriel Zelikowsky, Stephanie Bissiere, Timothy A. Hast, Rebecca Z. Bennett, Andrea Abdipranoto, Bryce Vissel, and Michael S. Fanselow. Prefrontal microcircuit underlies contextual learning after hippocampal loss. PNAS, May 15, 2013 DOI: 10.1073/pnas.1301691110.
Pubblicato in Science Daily il 15 Maggio 2013 (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.
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