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Imaging e inibitore della acetilcolinesterasi in risposta alla demenza con corpi di Lewy

File:Mayo-clinic-logo.pngUno studio effettuato da ricercatori della Mayo Clinic, pubblicato sulla rivista Brain, afferma che i pazienti affetti da demenza con corpi di Lewy, che non presentano patologie di tipo Alzheimer, hanno maggiori probabilità di migliorare cognitivamente con un trattamento con un inibitore dell'acetilcolinesterasi.

Gli inibitori dell'acetilcolinesterasi sono comunemente usati per trattare pazienti affetti da demenza con corpi di Lewy, scivono i ricercatori nella premessa dello studio.


L'atrofia ippocampale nella risonanza magnetica e il carico di β-amiloide sulla tomografia ad emissione di positroni sono associate alla patologia correlata all'Alzheimer, nei pazienti affetti da demenza a corpi di Lewy. Fino ad oggi pochi studi hanno esaminato i marcatori di scansione in grado di predire la risposta al trattamento nei pazienti affetti da demenza a corpi di Lewy.


L'obiettivo di questo studio era determinare se i marcatori di scansione della patologia relativa all'Alzheimer, come il volume dell'ippocampo, il carico di β-amiloide cerebrale nella tomografia ad emissione di positroni con composto PCB11 possano predire la risposta al trattamento con inibitori dell'acetilcolinesterasi nei pazienti con demenza a corpi di Lewy.


E' stata effettuata una analisi retrospettiva su pazienti con demenza con corpi di Lewy sottoposti a trattamento continuo nativo (n = 54) dall'Alzheimer's Disease Research Centre della Mayo Clinic, che hanno successivamente ricevuto gli inibitori dell'acetilcolinesterasi e sono stati sottoposti a risonanza magnetica con volumetria ippocampale. Sono state effettuate valutazioni al basale e follow-up con la Mattis Dementia Rating Scale.


I soggetti sono stati divisi in tre gruppi (miglioramento affidabile, stabili o declino affidabile) usando gli indici dei cambi affidabili della Dementia Rating Scale determinati in precedenza. Sono state testate le associazioni tra i volumi dell'ippocampo e la risposta al trattamento, con l'analisi di covarianza, corrette con i dati di base della Dementia Rating Scale, l'età, il sesso, l'intensità del campo magnetico della risonanza e l'intervallo della Dementa Rating Scale. Sette soggetti sono stati sottoposti a scansione con PCB11 entro 12 settimane dalla risonanza magnetica. E' stata calcolata in questi pazienti la ritenzione globale corticale di PCB11 (scalata alla ritenzione cerebellare).


Utilizzando un metodo psicometrico conservativo di valutazione della risposta al trattamento, ci sono stati 12 pazienti con declino affidabili, 29 casi stabili e 13 pazienti con miglioramento affidabile. Quelli che sono migliorati avevano un ippocampo significativamente più grande di quelli che sono migliorati (p = 0.02) e di quelli stabili (P = 0,04). Un'analisi esplorativa ha dimostrato maggiori volumi di sostanza grigia nei lobi temporali e parietali in coloro che sono migliorati rispetto a quelli che sono peggiorati (P <0,05). I due pazienti che erano positivi alla scansione con tomografia ad emissione di positroni e PCB11 sono peggiorati e coloro che l'hanno avuta negativa sono migliorati o sono rimasti stabili dopo il trattamento.

la conclusione dei ricercatori è che i pazienti affetti da demenza con corpi di Lewy che nella scansione non hanno i sintomi di Alzheimer coesistenti hanno maggiori probabilità di migliorare cognitivamente con il trattamento con inibitori dell'acetilcolinesterasi.

 

Hanno partecipato allo studio Jonathan Graff-Radford, Bradley F. Boeve, David S. Knopman, Ronald C. Petersen del Department of Neurology; Otto Pedraza e Tanis J. Ferman del Department of Psychiatry and Psychology; Scott Przybelski e Timothy G. Lesnick del Department of Health Sciences Research; Prashanthi Vemuri, Matthew L. Senjem, Val Lowe, Clifford R. Jack Jr e Kejal Kantarci del Department of Radiology; e Glenn E. Smith del Department of Psychiatry and Psychology , tutti della Mayo Clinic di Rochester nel Minnesota.

 

 

 

 

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Fonte: Mayo Clinic

Riferimento: Brain (2012) 135 (8): 2470-2477. doi: 10.1093/brain/aws173 First published online: July 18, 2012

Pubblicato in Brain il 18 Luglio 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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