Perché diventa più difficile concentrarsi quando si ha il morbo di Alzheimer (MA)? La spiegazione è forse che i segnali trasmessi dalle cellule gliali alle cellule nervose sono interrotti.
Quando si contrae il MA, nel cervello ci sono 'placche senili'. Le cellule nervose vengono distrutte e le funzioni cerebrali falliscono. C'è ancora molto che non sappiamo della malattia. Perché diventa più difficile ricordare? Perché non si è più in grado di mantenere i livelli di attenzione e concentrazione?
Un gruppo di scienziati dell'Institute of Basic Medical Sciences dell'Università di Oslo ha trovato un pezzo nuovo e importante del puzzle per capire come funziona il cervello dei pazienti di MA. La speranza è che i risultati possano gettare le basi per lo sviluppo di nuovi modi di trattare la malattia in futuro.
"Con microscopi laser avanzati che valgono diversi milioni di corone ora possiamo esaminare il cervello dei topi con MA svegli. Negli studi precedenti, gli scienziati hanno studiato topi anestetizzati”, afferma Rune Enger, professore associato del Letten Center che fa parte dell'Institute of Basic Medical Sciences dell'Università di Oslo.
Risposte delle pupille, comportamenti e attività nel cervello
In un nuovo studio, Enger e colleghi hanno studiato il tipo di cellule cerebrali chiamate astrociti. Sono un tuttofare importante nel cervello presenti attorno alle cellule nervose e a loro supporto. Gli astrociti consentono alle cellule nervose (neuroni) di funzionare normalmente.
“Gli astrociti usano segnali di calcio all'interno della cellula per comunicare. Si pensa che questi segnali possano aiutare a coordinare l'attività delle cellule nervose su una vasta area”, spiega Enger.
Gli scienziati hanno studiato diverse cose: cosa succedeva alle pupille dei topi con MA quando si muovevano, cosa facevano i topi allo stesso tempo e cosa succedeva all'interno del cervello. Usando nanosensori codificati geneticamente che si illuminano dove c'è attività nel cervello, sono riusciti a studiare i segnali di calcio prodotti dagli astrociti. Hanno quindi potuto confrontare l'attività cerebrale dei topi di MA con quella dei topi sani.
"Tra le altre cose, i topi hanno ricevuto un soffio d'aria improvviso sul volto in modo che potessimo vedere cosa succedeva quando erano sorpresi", ha detto Enger.
Segnali di calcio negli astrociti sono ridotti nei topi di MA
Visto che gli scienziati potevano studiare topi non anestetizzati, ma liberi di muoversi, è emerso un quadro leggermente diverso dagli studi precedenti su ciò che accade nel cervello. Enger spiega:
"Gli scienziati che hanno studiato i topi di MA anestetizzati hanno visto un aumento di attività in queste cellule. Sappiamo anche che l'anestesia influenza gli astrociti. Nel nuovo studio, abbiamo scoperto che non era sicuro che l'attività aumentasse.
"Al contrario, abbiamo visto che i segnali di calcio negli astrociti, quando i topi correvano e quando erano sorpresi, erano più deboli nei topi con MA rispetto ai topi sani. Gli astrociti nei topi malati erano anche significativamente diversi dai topi sani, erano più grandi e avevano forma ed espressione alterate delle proteine specifiche legate all'infiammazione”.
Connessioni tra astrociti e centri di concentrazione probabilmente danneggiate
“Si può immaginare che il ruolo degli astrociti sia un po' come la manopola del volume su una radio, che può influenzare molte cellule nervose contemporaneamente. Nei topi di MA, questo meccanismo sembra essere interrotto. L'attività ridotta degli astrociti può essere dovuta alla connessione danneggiata tra queste cellule e uno dei sistemi del cervello legati allo stress e alla concentrazione", afferma il professore associato.
Egli prefigura un possibile farmaco futuro che potrebbe aiutare le persone con MA:
"Forse in futuro, possiamo usare farmaci che regolano l'attività del calcio negli astrociti, per influenzare la funzione cerebrale in quelli con questa diagnosi?".
Fonte: University of Oslo (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: KS Åbjørsbråten, ...[+13], R Enger. Impaired astrocytic Ca2+ signaling in awake-behaving Alzheimer’s disease transgenic mice. eLife, DOI
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