Con un nuovo studio, dei ricercatori hanno scoperto che una versione poco comune della proteina CD33 svolge un ruolo cruciale nella regolazione delle cellule del sistema immunitario del cervello umano. Questo potrebbe avere importanti implicazioni nella lotta contro il morbo di Alzheimer (MA).

Lo studio, condotta da un team dell'Università di Alberta, si basa su ricerche precedenti che avevano identificato la proteina come un fattore che potrebbe ridurre la probabilità di una persona di contrarre il MA. Tuttavia, meno del 10% della popolazione ha quella versione di CD33 invece di quella più comune.

Secondo il team, le cellule del cervello chiamate microglia, hanno un ruolo fondamentale nel MA: possono essere dannose o protettive. La presenza di CD33 sulla microglia suggerisce che le cellule immunitarie possono proteggere il cervello dal MA, nelle giuste circostanze.

Se gli scienziati riuscissero a puntare la versione più comune di CD33 per influenzare le microglia a diventare più simili a quelle che hanno la versione protettiva e rara di CD33, potrebbero rendere le microglia protettive anziché dannose, ed essere una chiave per il trattamento della malattia.

Questi risultati preparano il terreno a futuri test di una relazione causale tra CD33 e MA, oltre a testare strategie terapeutiche per indurre le microglia a passare da dannose a protettive contro la malattia, puntando la CD33.

Le microglia hanno il potenziale di 'ripulire' le placche neurodegenerative, attraverso un processo chiamato fagocitosi, quindi si può immaginare una terapia per sfruttare questa capacità per rallentare o invertire il MA.

L'autore senior dello studio è Matthew Macauley, chimico e immunologo dell'Università di Alberta.