Una nuova ricerca svolta all'Università di Stoccolma e al Karolinska Institutet in Svezia dimostra che i virus interagiscono con le proteine nei fluidi biologici del loro ospite trasformandosi in uno strato di proteine sulla superficie virale. Questo strato di proteine rende il virus più infettivo e facilita la formazione di placche caratteristiche delle malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer (MA).

I virus sono vivi o morti? Beh, ... sia uno che l'altro. I virus possono riprodursi solo all'interno delle cellule viventi e sfruttare i macchinari cellulari del loro ospite a loro vantaggio. Tuttavia, prima di entrare in una cellula ospite, i virus sono particelle di dimensioni nanometriche, molto simili alle nanoparticelle artificiali usate nelle applicazioni mediche per la diagnosi e la terapia.

Scienziati dell'Università di Stoccolma e del Karolinska Institutet hanno scoperto che virus e nanoparticelle condividono un'altra proprietà importante; entrambi vengono ricoperti da uno strato di proteine ​​quando incontrano i fluidi biologici del loro ospite, prima di trovare la loro cellula bersaglio. Questo strato di proteine ​​sulla superficie influenza significativamente la loro attività biologica.

Kariem Ezzat dell'Università di Stoccolma e del Karolinska Institutet, spiega:

"Immagina una palla da tennis che cade in una ciotola di latte e cereali. La palla viene immediatamente coperta dalle particelle appiccicose del mix e rimangono sulla palla quando la estrai dalla ciotola. La stessa cosa accade quando un virus entra in contatto con sangue o con fluidi polmonari che contengono migliaia di proteine. Molte di queste proteine ​​si attaccano immediatamente alla superficie virale formando la cosiddetta «corona proteica»".

Kariem Ezzat e i suoi colleghi hanno studiato la corona proteica del 'virus respiratorio sinciziale' (RSV) in diversi fluidi biologici. L'RSV è la causa più comune di infezioni acute del tratto respiratorio inferiore nei bambini di tutto il mondo, portando a 34 milioni di casi e 196.000 morti ogni anno.

Kariem Ezzat dice:

"La firma della corona proteica del RSV nel sangue è molto diversa da quella nei fluidi polmonari. È anche diversa tra gli umani e altre specie come le scimmie macaco rhesus, che possono essere infettate anch'esse dall'RSV.

"Il virus rimane invariato a livello genetico. Acquisisce semplicemente identità diverse accumulando diverse corone proteiche sulla sua superficie a seconda del suo ambiente. Ciò consente al virus di usare fattori extracellulari dell'ospite a proprio vantaggio, e abbiamo dimostrato che molte di queste diverse corone rendono l'RSV più contagioso".

I ricercatori dell'Università di Stoccolma e del Karolinska Institutet hanno anche scoperto che virus come RSV e herpes simplex virus di tipo 1 (HSV-1) possono legare una classe speciale di proteine ​​chiamate 'amiloide'. Le proteine ​​amiloidi si aggregano in placche che hanno un ruolo nel MA, dove portano alla morte delle cellule neuronali.

Il meccanismo alla base della connessione tra virus e placche amiloidi è stato difficile da trovare fino ad ora, ma Kariem Ezzat e i suoi colleghi hanno scoperto che l'HSV-1 è in grado di accelerare la trasformazione delle proteine ​​amiloidi solubili in strutture filiformi che costituiscono le placche amiloidi.

Nei modelli animali del MA hanno visto che la malattia si sviluppava entro 48 ore dall'infezione nel cervello. In assenza di un'infezione da HSV-1, il processo richiede normalmente diversi mesi.

Secondo Kariem Ezzat:

"I nuovi meccanismi descritti nel nostro documento possono avere un impatto non solo sulla comprensione di nuovi fattori che determinano quanto sia infettivo un virus, ma anche sull'elaborazione di nuovi modi per progettare i vaccini.

"Inoltre, la descrizione di un meccanismo fisico che collega le cause virali e l'amiloide nella malattia aggiunge peso all'interesse crescente della ricerca sul ruolo dei microbi nei disturbi neurodegenerativi come il MA e apre nuovi percorsi per i trattamenti".