Degli scienziati hanno scoperto che un farmaco usato per trattare la cirrosi epatica (del fegato) può essere un trattamento efficace per una forma di demenza e per la malattia del motoneurone.
La ricerca, guidata dall'Università di York, in collaborazione con l'Università di Sheffield, ha usato cellule cerebrali di moscerini della frutta e di topi per modellare il processo di neurodegenerazione che si verifica nei pazienti con demenza frontotemporale (FTD).
I ricercatori hanno identificato nuove proteine coinvolte nella protezione dei neuroni e hanno scoperto che l'acido ursodesossicolico (un farmaco già approvato, con una tossicità molto bassa) aumenta queste proteine e protegge i neuroni dalla morte.
Ulteriore ricerca
Gli autori dello studio hanno in programma ora ulteriori ricerche per scoprire esattamente come agisce il farmaco per proteggere i neuroni, e se possono sviluppare dei farmaci più mirati per trattare la FTD e una serie di altre condizioni neurodegenerative.
La FTD impatta sui lobi frontali e temporali del cervello. A differenza di altre forme di demenza che colpiscono soprattutto le persone oltre i 65 anni, la FTD tende a iniziare in età più giovane, la maggior parte dei casi è diagnosticata da 45 a 65 anni di età.
L'autore senior dello studio, il dott. Sean Sweeney, del Dipartimento di Biologia dell'Università di York, ha dichiarato:
“Siamo sul punto di riuscire a 'riproporre' un farmaco usato per una malattia del fegato, che ha ben poca tossicità negli esseri umani.
“Il meccanismo d'azione di questo farmaco è attualmente sconosciuto e il lavoro che faremo ora, che aumenterà la nostra comprensione di come funziona, può aiutarci ad allungare e migliorare la vita dei pazienti con FTD e potenzialmente anche di altre condizioni neurodegenerative”.
Modelli genetici
Fino al 50% dei casi di FTD hanno una storia genetica della malattia in famiglia e la ricerca precedente ha identificato nove geni che possono avere un ruolo nel suo sviluppo.
I primi autori dello studio, il dott. Ryan West e il dott. Chris Ugbode, hanno usato uno di questi geni per sviluppare i loro modelli genetici unici della malattia nei moscerini della frutta e nei neuroni di ratto. In questi modelli, hanno trovato che l'acido ursodesossicolico mantiene i neuroni in migliori condizioni di salute, ma il farmaco non è una potenziale cura per la malattia.
Il dott. West dell'Università di Sheffield, ha detto:
“Nei nostri modelli di laboratorio il farmaco è risultato efficace nel trattamento della demenza frontotemporale e della malattia del motoneurone, ma non correggere i deficit sottostanti, suggerendo che il farmaco è neuroprotettivo, ma non una cura”.
Fonte: University of York (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Ryan West, Chris Ugbode, Laura Fort-Aznar, Sean Sweeney. Neuroprotective activity of ursodeoxycholic acid in CHMP2BIntron5 models of frontotemporal dementia. Neurobiology of Disease, 13 Aug 2020, DOI
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