Una scoperta inaspettata della ricerca sta fornendo nuove informazioni che potrebbero portare a nuovi trattamenti di alcune malattie e disturbi neurologici, come la sclerosi multipla, l'Alzheimer e le lesioni del midollo spinale.
Jason Plemel, ricercatore medico dell'Università di Alberta e i suoi collaboratori Joanne Stratton della McGill University, e Wee Yong e Jeff Biernaskie dell'Università di Calgary, hanno scoperto che le cellule immunitarie del cervello e del sistema nervoso centrale, chiamate microglia, interferiscono con le cellule immunitarie del sangue, chiamate macrofagi.
Questa scoperta suggerisce che le cellule immunitarie nel cervello e nel sistema nervoso centrale impediscono il movimento delle cellule immunitarie del sangue. Plemel ha detto:
“Ci aspettavamo che i macrofagi fossero presenti nella zona della lesione, ma quello che ci ha sorpreso è stato che in realtà le microglia hanno incapsulato quei macrofagi e li hanno circondati, quasi come fa la polizia in una sommossa. Sembrava che le microglia stessero impedendo loro di disperdersi in aree dove non avrebbero dovuto essere. Non sappiamo perché questo accade. È necessaria altra ricerca per rispondere a questa domanda“.
Il sistema nervoso centrale contiene sia la materia bianca che quella grigia. La sostanza bianca è composta da fibre nervose coperte da mielina, che accelera i segnali tra i neuroni e permette al cervello di inviare e ricevere messaggi velocemente. In varie malattie neurologiche e disturbi, la mielina è danneggiata, esponendo i nervi al deterioramento.
Plemel, che è anche membro del Neuroscience and Mental Health Institute, ha spiegato:
“Abbiamo scoperto che sia le cellule immunitarie che proteggono il sistema nervoso centrale (le microglia), che quelle del sistema immunitario periferico (i macrofagi) sono presenti subito dopo la demielinizzazione, e le microglia continuano ad accumularsi a spese dei macrofagi. Quando abbiamo rimosso le microglia per capire quale era il loro ruolo, i macrofagi sono entrati nel tessuto non lesionato.
“Questo suggerisce che quando c'è una lesione, le microglia interferiscono con i macrofagi nel sistema nervoso centrale e fungono da barriera che impedisce il loro movimento”.
Un effetto opposto accade quando un nervo è ferito in altre parti del corpo. Ad esempio, quando un nervo della gamba viene ferito, i macrofagi si accumulano, ma le altre cellule immunitarie residenti non lo fanno, rendendo unica la risposta delle microglia nel sistema nervoso centrale.
Anche se ci sono molte differenze nel funzionamento e nell'origine delle microglia e dei macrofagi, è stato storicamente impossibile distinguere i due tipi di cellule. È questa capacità di distinguere tra i due che può portare ad una maggiore comprensione di come ogni specifico tipo di cellula immunitaria risponde alla demielinizzazione, e di conseguenza, arrivare allo sviluppo di nuove tecniche e trattamenti che possono combattere e riparare il danno causato.
Con la stessa tecnica, Plemel ed i suoi collaboratori hanno scoperto anche che c'è più di un tipo di microglia che risponde alla demielinizzazione:
“L'indicazione di almeno due diverse popolazioni di microglia è una conferma entusiasmante per noi. Stiamo continuando a studiare queste popolazioni e, speriamo, nel tempo di capire ciò che le rende uniche in termini di funzione. Più sappiamo, più ci avviciniamo a capire cosa succede (o cosa manca) quando c'è una neurodegenerazione o una lesione, e alla possibilità di ipotizzare un trattamento e delle strategie di prevenzione”.
Fonte: Megan Eatock in University of Alberta (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Jason R. Plemel, Jo Anne Stratton, Nathan J. Michaels, Khalil S. Rawji, Eric Zhang, Sarthak Sinha, Charbel S. Baaklini, Yifei Dong, Madelene Ho, Kevin Thorburn, Timothy N. Friedman, Sana Jawad, Claudia Silva, Andrew V. Caprariello, Vahid Hoghooghi, Julie Yue, Arzina Jaffer, Kelly Lee, Bradley J. Kerr, Raj Midha, Peter K. Stys, Jeff Biernaskie, V. Wee Yong. Microglia response following acute demyelination is heterogeneous and limits infiltrating macrophage dispersion. Science Advances 15 Jan 2020, DOI
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