Iscriviti alla newsletter



Registrati alla newsletter (giornaliera o settimanale):
Ricevi aggiornamenti sulla malattia, gli eventi e le proposte dell'associazione. Il tuo indirizzo email è usato solo per gestire il servizio, non sarà mai ceduto ad altri.


Riparati con la nanotecnologia circuiti cerebrali difettosi: speranze per l'Alzheimer?

red astrocytes in the spine of a mouseAstrociti rossi 8,3 nel cervello di topo (Fonte: Rothstein lab)

Ricercatori della Johns Hopkins University annunciano di aver trovato nuove evidenze, su tessuti umani e di topo, che una proteina pompata fuori da alcune - ma non tutte - popolazioni di cellule 'aiutanti' nel cervello, chiamate astrociti, ha un ruolo specifico nel dirigere la formazione di connessioni tra neuroni necessari per l'apprendimento e la formazione di nuovi ricordi.


Usando topi geneticamente modificati e generati con meno connessioni di questo tipo, i ricercatori hanno condotto esperimenti di concetto che dimostrano la possibilità di fornire proteine ​​correttive tramite nanoparticelle, per sostituire le proteine ​​mancanti necessarie per le 'riparazioni stradali' sull'autostrada neurale difettosa.


Poiché tali reti connettive vengono perse o danneggiate nelle malattie neurodegenerative (come l'Alzheimer) o in alcuni tipi di disabilità intellettiva (come la malattia di Norrie), i ricercatori affermano che i loro risultati fanno avanzare gli sforzi per riformare e riparare le reti e, potenzialmente, ripristinare la normale funzione cerebrale.


Jeffrey Rothstein MD/PhD, direttore del Brain Science Institute e professore di neurologia alla Johns Hopkins University, autore senior dello studio pubblicato nel numero di maggio di Nature Neuroscience, afferma:

"Stiamo esaminando la biologia fondamentale del funzionamento degli astrociti, ma forse abbiamo scoperto un nuovo obiettivo per intervenire un giorno nelle malattie neurodegenerative con nuove terapie. Sebbene gli astrociti sembrino tutti uguali nel cervello, abbiamo avuto un indizio che potrebbero avere ruoli specializzati nel cervello a causa delle differenze regionali nella funzione del cervello e dei cambiamenti osservati in alcune malattie.

"La speranza è che, imparando a sfruttare le differenze individuali in queste popolazioni distinte di astrociti, possiamo dirigere lo sviluppo del cervello o addirittura invertire gli effetti di determinate condizioni cerebrali, e i nostri studi attuali hanno avanzato quella speranza".


Gli astrociti sono cellule di supporto nel cervello che fungono da guida per dirigere nuove cellule, promuovere la segnalazione chimica e ripulire i sottoprodotti del metabolismo delle cellule cerebrali. Il team di Rothstein si è concentrato su una particolare proteina di astrociti, il trasportatore di glutammato-1 che, secondo studi precedenti, era perso dagli astrociti in alcune parti del cervello nelle malattie neurodegenerative.


Come un aspirapolvere biologico, la proteina di norma aspira il prodotto chimico 'messaggero' glutammato dagli spazi tra i neuroni dopo che un messaggio viene inviato a un'altra cellula, un passaggio necessario per terminare la trasmissione e impedire l'accumulo di livelli tossici di glutammato.


Quando questi trasportatori di glutammato scompaiono da alcune parti del cervello - come la corteccia motoria e il midollo spinale nelle persone con sclerosi laterale amiotrofica (SLA) - il glutammato vi rimane troppo a lungo, inviando messaggi che sovraeccitano e uccidono le cellule.


Per capire come il cervello decide quali cellule necessitano dei trasportatori di glutammato, Rothstein e colleghi si sono concentrati sulla regione del DNA di fronte al gene che di solito controlla l'interruttore on-off necessario per produrre la proteina. Hanno progettato geneticamente dei topi in modo che brillassero di rosso in ogni cellula in cui il gene è attivo.


Normalmente, il trasportatore di glutammato è attivo in tutti gli astrociti. Ma usando segmenti di codice DNA compresi tra 1.000 e 7.000 bit dall'interruttore on-off del glutammato, tutte le cellule del cervello si illuminarono di rosso, compresi i neuroni. Solo quando i ricercatori hanno provato la sequenza più grande di un codice DNA a 8.300 bit da questa posizione, hanno iniziato a vedere una selezione nelle cellule rosse. Queste cellule rosse erano tutti astrociti ma solo in alcuni strati della corteccia cerebrale nei topi.


Poiché sono riusciti a identificare questi 'astrociti rossi 8,3', i ricercatori hanno pensato che avrebbero potuto avere una funzione specifica diversa da altri astrociti nel cervello. Per scoprire più precisamente cosa fanno questi astrociti rossi 8,3 nel cervello, i ricercatori hanno usato una macchina di selezione delle cellule per separare gli astrociti rossi da quelli non colorati nel tessuto corticale del cervello di topo, e quindi hanno identificato quali geni si sono attivati ​​molto più in alto rispetto a livelli usuali in rosso in confronto alle popolazioni cellulari non colorate. I ricercatori hanno scoperto che gli astrociti rossi 8,3 attivano livelli elevati di un gene che codifica una diversa proteina, chiamata Norrin.


Il team di Rothstein ha preso i neuroni dal cervello di topi normali, li ha trattati con Norrin e ha scoperto che quei neuroni generavano più 'rami' - o estensioni - usati per trasmettere messaggi chimici tra le cellule cerebrali. Quindi, dice Rothstein, i ricercatori hanno esaminato il cervello dei topi progettati per non avere Norrin e hanno visto che questi neuroni avevano meno rami rispetto ai topi sani che producevano Norrin.


In un'altra serie di esperimenti, il team di ricerca ha preso il codice DNA del Norrin più la 'posizione' 8.300 del DNA e li ha assemblati in nanoparticelle trasportabili. Quando hanno iniettato le nanoparticelle di Norrin nel cervello dei topi progettati senza Norrin, i neuroni in questi topi hanno iniziato a far crescere rapidamente molti più rami, un processo che suggerisce la riparazione delle reti neurali. Hanno ripetuto questi esperimenti anche con i neuroni umani.


Rothstein osserva che le mutazioni nella proteina Norrin, che riducono i livelli di proteina nelle persone, causano la malattia di Norrie, un disturbo genetico raro che può portare alla cecità nell'infanzia e alla disabilità intellettiva. Poiché i ricercatori sono riusciti a far crescere nuovi rami di comunicazione, ritengono che un giorno potrebbe essere possibile usare la Norrin per trattare alcuni tipi di disabilità intellettive come la malattia di Norrie.


Come prossimi passi, i ricercatori stanno studiando se la Norrin è in grado di riparare le connessioni nel cervello di modelli animali con malattie neurodegenerative e, in vista di un possibile successo, Miller e Rothstein hanno presentato domanda di brevetto per la Norrin.

 

 

 


Fonte: Johns Hopkins University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Sean J. Miller, Thomas Philips, Namho Kim, Raha Dastgheyb, Zhuoxun Chen, Yi-Chun Hsieh, J. Gavin Daigle, Malika Datta, Jeannie Chew, Svetlana Vidensky, Jacqueline T. Pham, Ethan G. Hughes, Michael B. Robinson, Rita Sattler, Raju Tomer, Jung Soo Suk, Dwight E. Bergles, Norman Haughey, Mikhail Pletnikov, Justin Hanes, Jeffrey D. Rothstein. Molecularly defined cortical astroglia subpopulation modulates neurons via secretion of Norrin. Nature Neuroscience, 2019, DOI

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

 

 

Notizie da non perdere

Il Protocollo Bredesen: si può invertire la perdita di memoria dell'Alzhe…

16.06.2016 | Annunci & info

I risultati della risonanza magnetica quantitativa e i test neuropsicologici hanno dimostrato dei...

Pressione bassa potrebbe essere uno dei colpevoli della demenza

2.10.2019 | Esperienze & Opinioni

Invecchiando, le persone spesso hanno un declino della funzione cerebrale e spesso si pr...

Trovato legame tra amiloide-beta e tau: è ora possibile una cura per l'Al…

27.04.2015 | Ricerche

Dei ricercatori hanno assodato come sono collegate delle proteine che hanno un ruolo chiave nell...

L'impatto del sonno su cognizione, memoria e demenza

2.03.2023 | Ricerche

Riduci i disturbi del sonno per aiutare a prevenire il deterioramento del pensiero.

"Ci...

La consapevolezza di perdere la memoria può svanire 2-3 anni prima della compa…

27.08.2015 | Ricerche

Le persone che svilupperanno una demenza possono cominciare a perdere la consapevolezza dei propr...

Relazioni personali ricche migliorano il funzionamento del cervello

22.06.2020 | Ricerche

Come interagiscono gli individui, come si percepiscono uno con l'altro, e i pensieri e i...

Perché dimentichiamo? Nuova teoria propone che 'dimenticare' è in re…

17.01.2022 | Ricerche

Mentre viviamo creiamo innumerevoli ricordi, ma molti di questi li dimentichiamo. Come m...

Chiarito il meccanismo che porta all'Alzheimer e come fermarlo

30.08.2017 | Ricerche

Nel cervello delle persone con Alzheimer ci sono depositi anomali di proteine ​​amiloide-beta e ​...

Ecco perché alcune persone con marcatori cerebrali di Alzheimer non hanno deme…

17.08.2018 | Ricerche

Un nuovo studio condotto all'Università del Texas di Galveston ha scoperto perché alcune...

LATE: demenza con sintomi simili all'Alzheimer ma con cause diverse

3.05.2019 | Ricerche

È stato definito un disturbo cerebrale che imita i sintomi del morbo di Alzheimer (MA), ...

Il ciclo dell'urea astrocitica nel cervello controlla la lesione della me…

30.06.2022 | Ricerche

Nuove scoperte rivelano che il ciclo dell'urea negli astrociti lega l'accumulo di amiloide-beta e la...

10 Consigli dei neurologi per ridurre il tuo rischio di demenza

28.02.2023 | Esperienze & Opinioni

La demenza colpisce milioni di persone in tutto il mondo, quasi un over-65 su 10. Nonost...

'Ingorgo' di proteine nei neuroni legato alla neurodegenerazione

12.09.2022 | Ricerche

Un nuovo studio condotto da ricercatori dell'EPFL rivela che un complesso proteico malfunzionante pu...

Sintomi visivi bizzarri potrebbero essere segni rivelatori dell'Alzheimer…

1.02.2024 | Ricerche

Un team di ricercatori internazionali, guidato dall'Università della California di San F...

Con l'età cala drasticamente la capacità del cervello di eliminare le pro…

31.07.2015 | Ricerche

Il fattore di rischio più grande per l'Alzheimer è l'avanzare degli anni. Dopo i 65, il rischio r...

Ricercatori del MIT recuperano con la luce i ricordi 'persi'

29.05.2015 | Ricerche

I ricordi che sono stati "persi" a causa di un'amnesia possono essere richiamati attivando le cel...

La scoperta del punto di svolta nell'Alzheimer può migliorare i test di n…

20.05.2022 | Ricerche

 Intervista al neurologo William Seeley della Università della California di San Francisco

...

'Tau, disfunzione sinaptica e lesioni neuroassonali si associano di più c…

26.05.2020 | Ricerche

Il morbo di Alzheimer (MA) comporta il deperimento caratteristico di alcune regioni del ...

Goccioline liquide dense come computer cellulari: nuova teoria sulla causa del…

22.09.2022 | Ricerche

Un campo emergente è capire come gruppi di molecole si condensano insieme all'interno de...

Scienziati dicono che si possono recuperare i 'ricordi persi' per l…

4.08.2017 | Ricerche

Dei ricordi dimenticati sono stati risvegliati nei topi con Alzheimer, suggerendo che la...

Logo AARAssociazione Alzheimer OdV
Via Schiavonesca 13
31039 Riese Pio X° (TV)

Seguici su

 
enfrdeites

We use cookies

Utilizziamo i cookie sul nostro sito Web. Alcuni di essi sono essenziali per il funzionamento del sito, mentre altri ci aiutano a migliorare questo sito e l'esperienza dell'utente (cookie di tracciamento). Puoi decidere tu stesso se consentire o meno i cookie. Ti preghiamo di notare che se li rifiuti, potresti non essere in grado di utilizzare tutte le funzionalità del sito.