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Annunciato nuovo farmaco capace di ridurre l'infiammazione dell'Alzheimer

 

Un farmaco sperimentale si è dimostrato promettente per trattare l'Alzheimer, impedendo l'infiammazione e rimuovendo grumi di proteine ​​anormali nel cervello associate alla malattia, secondo uno studio eseguito sui topi presentato al meeting annuale ANESTHESIOLOGY® 2016.


Una caratteristica fondamentale dell'Alzheimer è lo sviluppo di grumi di proteine ​​anormali chiamate «placche amiloidi» e di fasci di fibre aggrovigliate nel cervello. Questi cambiamenti causano infiammazione nel cervello e danni ai neuroni. Questo danno progressivo porta alla perdita di memoria, a confusione e demenza. Il nuovo farmaco, chiamato NTRX-07, sembra diminuire questa infiammazione nel cervello, preservando i neuroni e le cellule rigenerative del cervello.


"Questo farmaco può ridurre l'infiammazione nel cervello, che è legata all'Alzheimer"
, ha detto il ricercatore Mohamed Naguib MD, medico anestesista del Dipartimento di Anestesiologia Generale alla Cleveland Clinic e professore di anestesiologia al Lerner College of Medicine della Cleveland Clinic. "Il NTRX-07 usa un meccanismo diverso rispetto agli altri farmaci di Alzheimer attualmente disponibili, poiché punta alla causa della malattia, non solo ai sintomi".


Gli autori hanno scoperto le capacità di ripristino della memoria del NTRX -07 durante gli studi di un farmaco potenziale per il trattamento di una condizione complessa di dolore cronico, chiamata «dolore neuropatico». "I pazienti che hanno il dolore neuropatico hanno una neuroinfiammazione cronica", ha detto il Dr. Naguib. "Si tratta di un composto che attutisce quell'infiammazione".


I ricercatori hanno testato il NTRX -07 su topi allevati per avere problemi neurodegenerativi al cervello simili a quelli dell'Alzheimer. Essi hanno scoperto che l'infiammazione prodotta in risposta alla malattia causa cambiamenti nelle cellule microgliali del cervello, le cellule immunitarie che rimuovono di solito le placche amiloidi pericolose (ammassi di proteine) nel cervello. Quando le placche amiloidi si accumulavano nei topi, le microglia (cellule del sistema immunitario) non erano in grado di rimuoverle, portando a infiammazione e danni alle cellule nervose, e alle capacità cognitive minori conseguenti.


Le cellule microgliali hanno recettori sulla superficie chiamati recettori CB2, che una volta attivati possono produrre una risposta anti-infiammatoria. Il NTRX -07 punta i recettori CB2, inducendo una diminuzione dell'infiammazione e prevenendo i danni al tessuto cerebrale. Il nuovo farmaco ha migliorato la rimozione delle placche amiloidi anormali e ha generato migliori prestazioni della memoria e di altre abilità cognitive.


Il farmaco ha anche aumentato i livelli di una proteina chiamata SOX2, che ha dimostrato di aiutare lo sviluppo di nuove cellule cerebrali e di proteggere il cervello nelle persone con Alzheimer.


Lo studio ha scoperto, nei topi trattati con NTRX-07, che i livelli di SOX2 sono stati ripristinati a livelli normali. Al contrario, i topi trattati con placebo hanno mostrato livelli inferiori di SOX2, infiammazione attiva nel cervello, scarsa rimozione di placche amiloidi, e scarse prestazioni della memoria.

 

 


Fonte: News Medical Net (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


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