I livelli di liquido cerebrospinale di Aβ42 sembrano essere ridotti almeno 5 / 10 anni prima che alcuni pazienti con decadimento cognitivo lieve sviluppino l'Alzheimer (AD), mentre gli altri livelli del fluido spinale sembrano essere marcatori successivi della malattia, secondo un rapporto nel numero di gennaio di Archives of General Psychiatry, una delle riviste JAMA / Archives.
I ricercatori fanno notare nelle premesse dello studio che le terapie che modificano la malattia, come l'immunoterapia, hanno maggiori probabilità di successo se iniziate nei primi stadi della malattia, per cui vi è la necessità di identificare i pazienti con Alzheimer prima che la neurodegenerazione diventi troppo grave.
Peder Buchhave, MD, Ph.D, affiliato all'Università di Lund e all'Università di Skåne in Svezia e colleghi, hanno condotto un lungo (9,2 anni in media) seguito della coorte di un precedente studio su 137 pazienti con decadimento cognitivo lieve (MCI) al basale.
Durante il follow-up, 72 pazienti (53,7 per cento) hanno sviluppato AD e 21 (il 15,7 per cento) sono progrediti ad altre forme di demenza. Al basale, i livelli di liquido cerebrospinale Aβ42 erano ridotti e gli altri biomarcatori (livelli T-tau e P-tau) erano elevati nei pazienti che sono passati ad AD durante il follow-up rispetto ai livelli nei pazienti che non hanno sviluppato Alzheimer.
Lo studio indica i livelli basali di Aβ42 nel CSF erano ugualmente ridotti nei pazienti con MCI che sono passati a AD entro cinque anni (convertitori precoci) rispetto a quelli che si sono convertiti più tardi, tra i 5 e i 10 anni. Tuttavia, i livelli di T-tau e P-tau erano significativamente più alti nei convertitori precoci rispetto a quelli successivi.
I ricercatori suggeriscono che "circa il 90 per cento dei pazienti con MCI e biomarcatori CSF patologici al basale svilupperanno AD in 9,2 anni".
"Di conseguenza, questi marcatori sono in grado di identificare i soggetti ad alto rischio di contrarre AD in futuro almeno da 5 a 10 anni prima della conversione alla demenza. Si spera che nuove terapie in grado di ritardare o addirittura fermare la progressione della malattia saranno disponibili presto. Insieme a una diagnosi precoce ed accurata, tali terapie potrebbero essere iniziate prima che la degenerazione neuronale sia troppo diffusa e i pazienti siano già dementi", concludono gli autori.
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Fonte: Materiale dei JAMA and Archives Journals.
Riferimento: P. Buchhave, L. Minthon, H. Zetterberg, AK Wallin, K. Blennow, O. Hansson. Cerebrospinal Fluid Levels of -Amyloid 1-42, but Not of Tau, Are Fully Changed Already 5 to 10 Years Before the Onset of Alzheimer Dementia. Archives of General Psychiatry, 2012; 69 (1): 98 DOI: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.155.
Pubblicato in ScienceDaily il 2 Gennaio 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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