La malattia più diffusa nella famiglia delle "demenze", il morbo di Alzheimer, colpisce dal 5 all'8 per cento dei canadesi di età superiore a 65 e dal 30 al 50 per cento di quelli oltre 85 anni.
Una volta diagnosticata, il paziente muore di solito entro 7/ 10 anni. Mezzo milione di canadesi sono attualmente colpiti dall'Alzheimer, e nel giro di una generazione, i ricercatori prevedono che il numero raddoppierà a 1.100.000, secondo Rising Tide, uno studio del 2010 commissionato dalla Alzheimer Society of Canada.
Il costo delle cure della demenza saliranno oltre il 1.000 per cento dagli attuali 15 miliardi di $ a 153 miliardi di dollari nello stesso periodo di tempo. Questi sono alcuni numeri scioccanti. Il Dr. Jack Diamond, direttore scientifico dell'Alzheimer Society of Canada, e autore di una relazione sullo stato attuale e la ricerca della malattia, si spinge fino a chiamare Alzheimer "un'epidemia", ma non per la definizione di un contagio.
"Non è un'epidemia nel senso di contagio, ma un'epidemia nel senso dei numeri sempre maggiori di nuove diagnosi, il numero totale di persone affette da Alzheimer è in costante aumento in tutto il mondo" racconta Diamond. "Prima di tutto, viviamo più a lungo. L'età è il fattore di rischio più grande e più a lungo si vive, più si ha la possibilità di contrarlo. Questo è un elemento che contribuisce. Un altro è la diagnosi precoce. Le persone stanno ora portando i loro familiari per la diagnosi quando prima non lo facevano, quindi stiamo avendo sempre più diagnosi. Le persone arrivano prima".
L'Alzheimer è una malattia straziante per gli amici e la famiglia della persona amata, una malattia cerebrale progressiva e fatale che alla fine elimina le cellule nervose e priva le persone della loro capacità di pensare, di ricordare e, infine, la capacità di prendersi cura di se stesse. Assistenti in tutto il Canada oggi passano 231 milioni di ore all'anno a prendersi cura di una persona con demenza. Questo numero è destinato a salire a 756.000 mila ore l'anno nel corso di una sola generazione.
Mentre non ci sono state recenti scoperte nel trattamento per la malattia, Diamond dice che la ricerca è a un "bivio". "Ci sono molte scoperte rivendicate, ma nessuna finora ha dato i suoi frutti", dice Diamond. "Non abbiamo alcun trattamento efficace per il momento contro la malattia". "Mentre alcuni trattamenti per l'Alzheimer possono mostrarsi promettenti su uno/tre anni", dice, "lavorano solo sui sintomi e alla fine smettono di funzionare. In questo arco di tempo, continuano a tenere a bada i sintomi, che è eccellente, ma non modificano la malattia. È come prendere un antidolorifico senza alterare la cosa che sta causando il dolore. Si sta ancora funzionando bene se è possibile mantenere a bada il dolore. Ci sono molti studi clinici in corso, e ne stiamo aspettando i risultati".
Diamante cita anche una lunga lista di fattori di rischio di Alzheimer che, in effetti, portano comunemente ad altre afflizioni: l'obesità, lo stress ossidativo (tossine), la pressione alta, il colesterolo alto, il diabete, lo stress cronico e il fumo. Possono contribuire anche fattori di rischio genetici, l'isolamento, il trauma cranico, l'ictus, la depressione clinica, la sindrome di Down - e anche lo stato di post-menopausa nelle donne. Anche bassi livelli di istruzione formale e bassa statura socioeconomica sono ritenuti sfavorevoli per l'Alzheimer.
"I fattori di rischio includono tutto ciò che è una conseguenza del vivere sano", dice Diamond, che è stato prima direttore associato per gli affari scientifici del Montreal Neurological Institute della McGill University, e poi Presidente fondatore dell'originale Dipartimento di Neuroscienze della McMaster University di Hamilton e professore emerito del Dipartimento di Psichiatria e Neuroscienze Comportamentali alla McMaster. "Non è inevitabile, ma sappiamo che meno si è sani, più è probabile contrarre la malattia".
Gli scienziati stanno basando le loro ricerche sui risultati della malattia omonima. Quando ha studiato la "demenza senile", poi rinominata morbo di Alzheimer nel 1906, il dottor Alois Alzheimer ha usato un microscopio e ha notato le peculiarità fisiche del tessuto cerebrale dopo aver esaminato particolarmente le placche amiloidi e i grovigli neurofibrillari. "Queste sono cose minute che si possono vedere al microscopio", spiega Diamond. "(Alois Alzheimer) ha visto minuscoli depositi intorno alle cellule nervose e le placche. All'interno delle cellule nervose è stato come se gomitoli di lana avessero iniziato a districarsi - così li ha chiamati 'grovigli'.
"Egli ha anche notato che un sacco di cellule erano morte", continua Diamond. "Così le placche e i grovigli sono spesso considerate caratteristiche del morbo di Alzheimer. Ha davvero dimostrato che si trattava di una malattia dell'invecchiamento e non solo una conseguenza dell'invecchiamento stesso".
Negli ultimi anni, tuttavia, utilizzare semplicemente l'osservazione di Alzheimer per diagnosticare rapidamente la malattia si è dimostrato problematico, dice Diamond, portandoci a un enigma scientifico. "Nel corso degli ultimi anni, studi [scientifico] hanno cominciato ad apparire, in cui persone molto anziane - 90 e 100 anni - morivano senza demenza. Ma i loro cervelli erano pieni di placche e grovigli, anche se non avevano avuto alcuna demenza. Quindi il problema è più complicato. Così siamo ora a un bivio, dobbiamo prendere altre strade per aggiungere a ciò che sappiamo e determinare ciò che deve essere presente per causare la demenza. Alcune delle cose che abbiamo sempre dato per scontate ora non sono più accettabili come spiegazioni complete della malattia".
Anche alcuni esperimenti su topi hanno incontrato problemi. "Una delle cose mistificanti era che un certo numero di farmaci testati e funzionanti sui topi, non hanno funzionato sugli esseri umani durante gli studi clinici", osserva Diamond. "Quindi questo è un'altro punto morto: non possiamo pensare che qualcosa che funziona sui topi funziona necessariamente sugli esseri umani".
La ricerca inconfutabile finora: secondo Diamond, i cambiamenti patologici - o anomalie - del cervello associati alla demenza, iniziano decenni prima che la demenza arrivi effettivamente. "In altre parole, chiunque oltre i 30 anni può avere un cervello in cui il processo patologico è già iniziato, ma la demenza richiede decenni per apparire", dice Diamond, che continua a eseguire un programma di ricerca di laboratorio sul fattore di rischio apoE4 per l'Alzheimer . "Così abbiamo due situazioni: le modifiche effettive al cervello, cioè la patologia, e la demenza".
Tornando al tema delle placche amiloidi e grovigli, Diamond dice che c'è un accumulo intorno alle terminazioni nervose del cervello che impedisce alle cellule di comunicare tra loro. "Ora sappiamo che il cervello di tipo Alzheimer ha un alto livello di questa beta-amiloide, una proteina normale che tutti abbiamo, ma che si accumula anomalmente nel cervello di Alzheimer, quando le molecole cominciano ad agglomerarsi a formare placche", spiega.
Diamond dice che, di solito, il processo è che i composti di beta-amiloide vengono creati continuamente, e vengono continuamente eliminati, dal cervello. "C'è un ricambio tutto il tempo", spiega. "Ma quando le cose si accumulano, questa è una brutta notizia, poichè le molecole cominciano ad agglomerarsi, formando la placca. Ma nel momento in cui le placche sono formate, sono già fatti tutti i danni alle cellule nervose. Un trattamento di successo dovrebbe influenzare le molecole di amiloide, e non le placche stesse". Farmaci che bloccano l'amiloide sono in sperimentazione clinica al momento, dice Diamond, tra cui un vaccino contro la proteina amiloide. "Fatti immunizzare e poi puoi spazzare via la proteina prima che abbia tempo di fare danni", afferma.
Nel 2000, secondo Diamond, un primo lotto di vaccini che hanno trattato gli animali con successo, sembrava così promettente che le sperimentazioni umane sono state approvate. Due anni più tardi, tuttavia, due persone durante il processo di test sono morte con infiammazione al cervello. "Tutti gli studi si sono fermati", ha detto Diamond. Una volta che sono state eseguite le autopsie, gli scienziati hanno scoperto che, sebbene le placche fossero state notevolmente ridotte, "la demenza prima della morte è rimasta invariata". "Quindi, anceh se fermiamo l'accumulo di amiloide, non significa che abbiamo trovato la cura di cui abbiamo bisogno", dice Diamond.
Ci sono un certo numero di farmaci sviluppati per curare l'Alzheimer: tra questi, quelli che riducono i sintomi come il donepezil, la rivastigmina e la galantamina ("inibitori delle colinesterasi" che aiutano le terminazioni nervose malate a trasmettere messaggi nervosi alla cella successiva nel cervello) e la memantina cloridrata (che blocca i recettori del glutammato, evitando l'assorbimento e il riciclaggio del glutammato, che tende ad accumularsi attorno alle cellule nervose malate), una varietà di altri farmaci progettati per aiutare a prevenire l'accumulo di amiloide come i vaccini, le statine (colesterolo-agenti riducenti) e anche il gingko balboa e l'aspirina sono ancora in sperimentazione clinica.
Anche i trattamenti con le cellule staminali sono oggetto di ricerca.
Ma a livello personale più semplice, Diamond raccomanda un esercizio fisico moderato per aiutare a combattere la malattia. "Uno stile di vita sano è in grado di rallentarla," dice. Rende le cellule del cervello più sane e più resistenti alle malattie, e quasi certamente aumenta i livelli di sostanze nel cervello, che fanno germogliare nuovi rami nelle cellule nervose e generare nuove connessioni. "Qualsiasi attività - lavori domestici, giardinaggio - andare su e giù per le scale cinque volte al giorno".
Diamond raccomanda inoltre di socializzare e di impegnarsi nell'enigmistica, altri modi per aiutare a combattere la malattia. "E' una forma di arricchimento ambientale. Aiuta anche fare parole crociate e cose del genere - tutto ciò che guida il cervello. Sappiamo ora che è molto efficace per rallentare l'Alzheimer già presente, e per ridurre le probabilità di ottenerlo, in primo luogo".
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Scritto da Nick Krewen su Montreal Gazzette il 12 Ottobre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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