Fernanda De Felice della Queen's University (Canada) ha scoperto un meccanismo di malattia condiviso dall'Alzheimer e dal diabete di tipo 2.
Questo meccanismo, che consiste in un percorso che provoca infiammazione in diverse parti del cervello, porta a intolleranza al glucosio, disturbi della memoria e degenerazione delle sinapsi, le connessioni tra i neuroni.
Questa scoperta, presentata ieri 16 maggio 2018 al Canadian Neuroscience Meeting 2018 di Vancouver, può aprire la strada a nuove terapie per preservare la salute del cervello.
Il morbo di Alzheimer (MA) è un disturbo complesso. I professionisti della salute e i ricercatori riconoscono sempre più che il MA colpisce non solo la memoria, ma anche il sonno, l'appetito e l'umore (conducendo spesso alla depressione). Evidenze convincenti indicano che altre aree del cervello, non collegate classicamente alla memoria, sono toccate da questa malattia.
Il MA e il diabete di tipo 2 sono entrambe patologie la cui prevalenza è in aumento in tutto il mondo. Gli studi hanno dimostrato che il MA è un fattore di rischio per il diabete di tipo 2 e viceversa. La dott.ssa De Felice e il suo team hanno quindi cercato i fattori comuni che potrebbero spiegare questa compresenza.
"Sappiamo che il cervello di Alzheimer risponde meno all'insulina, il che è anche indicativo di una qualche forma di incrocio nei percorsi di queste malattie. Guardando i sintomi non correlati alla memoria del MA, stiamo comprendendo meglio la natura complessa di questa malattia e dei diversi percorsi che essa influenza", afferma la dott.ssa De Felice.
La sua ricerca sui modelli del MA, sia topi che primati non umani, l'ha portata a identificare un percorso che causa l'infiammazione nel cervello e che influenza la segnalazione dell'insulina e lo stress del reticolo endoplasmatico. La riduzione di insulina, o della sua segnalazione, è responsabile dell'aumento dei livelli di glucosio nel sangue osservato nel diabete, mentre lo stress del reticolo endoplasmatico è una misura del danno cellulare e può portare alla morte cellulare.
I legami molecolari tra AD e diabete suggeriscono nuove strategie terapeutiche basate su agenti anti-diabetici. Nel lavoro precedente, il gruppo della dott.ssa De Felice aveva testato una strategia simile, con il farmaco anti-diabete liraglutide. I suoi studi avevano dimostrato che il farmaco può invertire il deterioramento cognitivo, i cambiamenti nella sensibilità all'insulina e ripristinare le sinapsi nei modelli di primati non umani di MA.
"Una migliore comprensione del percorso coinvolto nello sviluppo dei complessi sintomi del MA sarà fondamentale per identificare più bersagli terapeutici, per trattare questa malattia devastante e preservare la salute del cervello", afferma la dott.ssa De Felice.
Fonte: Canadian Association for Neuroscience via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: 12th Annual Canadian Neuroscience Meeting
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