In un nuovo studio molto dettagliato, dei ricercatori hanno scoperto un collegamento che in precedenza mancava tra l'eccesso di stimolazione e la distruzione del tessuto cerebrale, e dimostrano che questo potrebbe essere un bersaglio per futuri farmaci.
La ricerca, guidata dall'AI Virtanen Institute dell'Università della Finlandia Orientale (foto sopra), in collaborazione con ricercatori del Lausanne University Hospital, dell'Università di Losanna e della società Xigen Pharma AG, è stato pubblicato sul Journal of Neuroscience.
Qual è questo anello mancante? Sappiamo da anni che i neuroni sovra-stimolati producono molecole di ossido nitrico. Anche se questo può attivare un segnale per la distruzione delle cellule, la piccola quantità di ossido di azoto prodotta non può da sola spiegare il danno al cervello.
Il gruppo dimostra ora che una proteina chiamata NOS1AP collega l'ossido di azoto prodotto al danno che ne risulta. La NOS1AP lega un iniziatore della distruzione cellulare chiamato MKK3 e si sposta anche all'interno della cellula, alla fonte dell'ossido di azoto, quando le cellule sono sovra-attivate. La posizione di queste proteine nelle cellule le induce a convertire il segnale di sovrastimolazione in una risposta di distruzione cellulare.
Il team ha progettato una sostanza chimica che impedisce alla NOS1AP di vincolarsi alla fonte di ossido nitrico. Questo riduce la risposta di distruzione cellulare nelle cellule del cervello e di conseguenza limita le lesioni cerebrali nei roditori.
Questa ricerca traslazionale è stata finanziata principalmente dalla Accademia di Finlandia, dall'Unione Europea e dall'Università della Finlandia Orientale e ha usato i servizi di imaging ad alto rendimento recentemente sviluppato all'AI Virtanen Institute. I ricercatori sperano che, continuando nel loro lavoro, potranno scoprire migliori trattamenti per le malattie come l'ictus, l'epilessia e le patologie croniche come l'Alzheimer.
Poichè la NOS1AP è associata alla schizofrenia, al diabete e alla morte cardiaca improvvisa, la ricerca futura in questo settore può aiutare il trattamento di una vasta gamma di malattie.
Fonte: University of Eastern Finland.
Riferimento: L.-L. Li, V. Ginet, X. Liu, O. Vergun, M. Tuittila, M. Mathieu, C. Bonny, J. Puyal, AC Truttmann, MJ Courtney. The nNOS-p38MAPK Pathway Is Mediated by NOS1AP during Neuronal Death. Journal of Neuroscience, 2013; 33 (19): 8185 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.4578-12.2013.
Pubblicato in Science Daily il 8 Maggio 2013 (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.
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